Просмотр полной версии : Возникла проблема в лечении больной СКВ.

Возникла проблема в лечении больной СКВ. Суть ее заключается в том, что на фоне длительного приема преднизолона возникла трофическая язва голени не поддающаяся лечению в течение 2-х лет(в том числе и пластике). Как вы поступаете в данных ситуациях?

Ну, с трофикой кожи СКВ уверенно «расправляется» и без преднизолона.
Какое консервативное лечение опробовалось? Возраст?
Где наблюдается больная?

Простите, а что такое СКВ?
Неужели это то, о чем хочется думать?
За СКВ сейчас, кажется, можно вылечить все.
А если по существу, то скажите, нет ли у пациента варикозного расширения вен?

Подозреваю что СКВ, это системная красная волчанка, а вот вылечят ли ее за СКВ? Вот и не знаю.

Viktorovna!
Пациенту не пробовали использовать лазеротерапию?

Тяжко, когда иммунитет гормонами подсажен. Дама, видимо, "микстовая" - сбавляйте дозу до предела. Иначе - мудрено. Разве что, д-р Зайцев мог бы ее озоном исцелить, так ведь, все равно прежде надобно с преднизолона слезть. А это - не одна неделя.

Виталий!
Как Вы могли заметить, я достаточно уважительно отношусь к лазеротерапии.
Но сравнительные испытания ЛТ и ОТ при различных патологиях на фоне нарушений периферического кровотока, показали (еще на стадии эксперимента) существенно большую эффективность последней.
С уважением.

Владимир Яковлевич!
Кто ж спорит... Особенно когда с озонотерапией не знаком:)
Меня просто интересовало чем еще больную пользовали, помимо преднизолона и пластики.

Наверняка - больше ничем.
Эта болезнь традиционно лечится по методике Добчинского-Бобчинского: "Простой человек, ежели помрет, то и сам помрет, а ежели оклимается, то и сам оклимается - лекарства ему никчему".

Вкратце о больной: Женщина в возрасте 44 лет, болеет СКВ в течение 11 лет, так что о трофике кожи приходится только мечтать. С 1998 года получена ремиссия. Поддерживающяя терапя преднизолоном 5-10 мг, (Курсы комбенированной пульс терапии, кардит и нефрит в прошлом). Ноябрь 2000г. НЕбольшая трофическая язва, которая "расползается" до 10см2. Преднизолон - это первое что мы могли отменить, назначить антиагреганты - 2, Куреозин ( №9 2000 РМЖ), перевязка с ферментами. . . Терапия увы не эффективна. Рискнули выполнили аутопластику почти, почти получилось, до того времени, пока женщина не дала нагрузку на ногу. А сейчас, глубокоуважаемые, все по новому кругу. Только с небольшими "неувязочками". Возрасла активность 11-111 ст. полиартрит.Найдена хроническая венозная недостаточность, Повторная аутопластика имеет значительно меньший успех. Плюс на месте взятия кожи что-то (пока) подозрительное делается. Вот такое "Минное поле". Хотелось бы подробнее знать о лазеролечении в этом случае.

С уважением Викторовна.

А где, вообще, происходит эта мистерия?
И еще. Вам доводилось что-нибудь слышать о Mycoplasma fermentans?

Мистерия происходит на окраинах Великой Империи.
Здесь медицина зиждется на деревянных рублях и интузиизме.
Насчет микоплазмы, то ее мы расцениваем ка припарку, оговорюсь, в данном случае.

Применение лазеротерапии в лечении дерматологических проблем очень широко.
Даю ссылку для общего понимания: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Информацией по лазеротерапии при СКВ я не располагаю.
А вообще, специалист определится более конкретно, видя больную.

С ув., Виталий

Спасибо Виталий, пойду посмотрю.

Ну, если возбудителя этого заболевания вы считаете припаркой, то вам только и остается деревянные строгать. А с СКВ вам ловить нечего.
Успехов в плотницком деле!

Уважаемые коллеги и Викторовна.
Что такое хроническая венозная недостаточность? Варикознкая болезнь? Так если не убрать вены, язва никогда не заживет - лечите чем хотите. Хотите - поверьте, хотите - книжки почитайте.

Уважаемый Alex Artemiev!

А если трофические язвы на фоне облитерирующего атеросклероза, диабетической микроангиопатии ?
При системной красной волчанке образование ТЯ связывают с поражениями соединительной ткани.

Что ж, ответ сгоряча никому пользы не приносил, искать микоплазму к найденой ХВН, при длительном течении СКВ, на фоне лечения преднизолоном, чесно говоря страшно становится, но как говорят глаза боятся руки делают. Что же делать С венозной недостаточностью? Тут надо хорошо подумать. У больной кожа можно, сказать ползет при расчесах. Любое октивное мероприятие может закончится непредсказуемо.
Спасибо за внимание, наша дискусия не безрезультатна, начинается рабочий день, пойду посмотрю какие у меня возможности не в виртуальном мире.

Уважаемая Викторовна!
Может дело и впрямь в венах? А СКВ - так сбоку-припеку?
Что касается Владимира Дворянчикова, то согласно его теории - все болезни от микоплазм и хламидий. Но подобные заблуждения ему можно простить, ибо врачебного диплома он не имеет.

А вы, г-н Гиляров, тоже (как и г-н Козлов) готовы пойти в грузчики, если будет официально признана инфекционная этиология ИБС, или просто так трепетесь не по уму?

Уважаемый Михаил Юрьевич!
Почему, по Вашему мнению, «СКВ - так сбоку-припеку»? Если одним из последствий системных васкулитов (куда относиться и СКВ) не редко являются трофические язвы.

Уважаемый коллега Дворянчиков!
Я, вроде бы, уже говорил, что атеросклероз настолько полиэтиологичен, что возможно и для хламидий место найдется. Однако, на сегодняшний день их роль только обсуждается. Ваши же изыскания меня не устраивают, ибо кроме Вас никто ничего не видит. В такой ситуации логичнее предположить, что заблуждаетесь Вы, а не весь остальной мир.
Уважаемый коллега Зайцев!
Васкулит при СКВ конечно бывает, однако следствием его скорее будет гангрена, а не трофическая язва. Просто когда я имел счастье в ординатуре работать в отделении патологии суставов, я видел множество больных с СКВ, однако трофических язв у них не было. Другие проявления васкулитов - да, имелись - слепота, ИБС, нарушения мозгового кровообращения, почечная недостаточность, но вот язв трофических не было.

Уважаемый Михаил Юрьевич!
Не совсем понятно почему «Васкулит при СКВ конечно бывает, однако следствием его скорее будет гангрена, а не трофическая язва».
Если я скажу, что видел больных с ТЯ на фоне СКВ – Вы все равно не поверите: откуда, дескать, мне известно, что СКВ и у этих больных не сбоку-припеку.
Поэтому сошлюсь на источники.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЖИЗНЕСПОСОБНЫХ КРИОКОНСЕРВИ-РОВАННЫХ АЛЛОДЕРМОТРАНСПЛАНТАТОВ В ЛЕЧЕНИИ РАНЕВЫХ ДЕФЕКТОВ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Ивашкин А.Н., Хрупкин В.И., Низовой А.В., Соболев В.А., Фоминых Е.М., Самойлов О.А., Пятенко В.А.,
………………………………………..
«У пациентов с трофическими язвами на фоне системной красной волчанки при использовании данного метода не отмечалось никакой положительной динамики, что вероятно, было обусловлено аутоиммунной природой заболевания».
………………………………….

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Куриозин в комплексной терапии язвенных поражений кожи у больных системной склеродермией и системной красной волчанкой с антифосфолипидным синдромом
(предварительные результаты)

Профессор Э.С. Мач, к.м.н. А.В. Волков, д.м.н. Т.М. Решетняк, Т.Л. Тихонова
Институт ревматологии РАМН, Москва
……………………………………………..
Размеры поверхности трофических язв голени у больных СКВ с АФС колебались от 5 до 90 мм, с глубиной от 1 до 5 мм.
……………………………

Наверняка можно обнаружить ещё немало ссылок.

Владимир Яковлевич!
Я ж не говорю, что не бывает. Наверняка бывает. Здесь ведь сразу не разберешь. Надо знать какая активность СКВ, насколько васкулит выражен. Есть опять же методы исследования кровотока...

Здравствуйте, коллеги.
Отвечу по поводу венозной недостаточности, а точнее именно - варикозной болезни.
Сейчас немного отошел от дел, но недавнее общехирургическое прошлое и тесные контакты с коллегами, которые серьезно и давно занимаются проблемами хирургического лечения трофических язв, заставляют внимательно относится к развитию трофичеаских язв в нижней трети голени, по внутренней поверхности, где находится коммуникантная вена. На моей памяти много случаев безуспешного многолетнего лечения язв (честно скажу, не помню связь с СКВ). После же операции - флебэктомии с перевязкой коммуникантных вен эти язвы заживали в течение нескольких дней.
Я не настаиваю (заочно вообще сложно настаивать), что в данном случае именно так, но эта версия может быть не последней в данном случае.
Кстати, ссылочка из нашей кафедры:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЖИЗНЕСПОСОБНЫХ КРИОКОНСЕРВИ-РОВАННЫХ АЛЛОДЕРМОТРАНСПЛАНТАТОВ В ЛЕЧЕНИИ РАНЕВЫХ ДЕФЕКТОВ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Ивашкин А.Н., Хрупкин В.И., Низовой А.В., Соболев В.А., Фоминых Е.М., Самойлов О.А., Пятенко В.А.,
………………………………………..
«У пациентов с трофическими язвами на фоне системной красной волчанки при использовании данного метода не отмечалось никакой положительной динамики, что вероятно, было обусловлено аутоиммунной природой заболевания».
………………………………….

Понятие "полиэтиологичность" изобретено недотепами, ибо противоречит здравму смыслу. При этом понятие-то изобретено, а этиологические факторы так и не названы (если, конечно, не считать все тех же инфекций). За неимением таковых начинается передергивание, и факторы способствующие, кои имеются у любого заболевания и могут быть перечисляемы до бесконечности, объявляются этиологическими. Этиологичность - это необходимость и достаточность. Остальное - бижутерия. Конкретная нозология должна иметь конкретную этиологию. И этиологических агентов в принципе не может быть более одного, максимум, двух (например, бактериальный микст). Неужели не ясно?
Кроме того, атеросклероз протекает как процесс воспалительный. Воспаление, в свою очередь, определяется таким неотъемлемым атрибутом как антиген. Антиген - это ни что попало, а молекула (молекулярный ансамбль) с аболютно конкретными параметрами, как то: молекулярная масса (которая должна быть, минимум, раз в десять больше, чем у того же никотина), определенная молекулярная структура и главное - экзогенность. Никакой "аутоиммунный процесс" невозможен, пока мембраны атакуемых клеток не обретут признаков чужеродности. Причина же, способная вызвать устойчивую чужеродность клетки, может находиться только внутри этой самой клетки, или быть непосредственно связанной с ее мембраной.
За пять лет у меня, естественно, перебывало немало больных с атеросклерозом. У всех обязательно хламидии. Как минимум, у большинства - микоплазмы. Все великолепно реагировали на Хламицид. Ни у одного из пролеченных не отмечалось обострений, никто не умер, и я уверен, что от инфаркта уже не умрет.

Что же касается СКВ. То ее возбудитель назван совершенно однозначно. Это микоплазма (называют Mycoplasma fermentans, но возможен и другой вид микоплазмы - они очень схожи). Она же, кстати сказать, ответственна за многие другие поражения кожи. Между состоянием, скажем, ювенильной угревой сыпи и наличием микоплазм в мазке корреляция настолько отчетливая, что, при некоторой опытности, диагноз можно ставить уже на основании факта определенных кожных высыпаний. Микоплазмы же подозревают в причастности и к венозным дисфункциям и к тому, что именуют нелепым термином "аутоиммунный процесс".
Литературу, полагаю, без труда отыщете сами.

Вау..
Лихо загнуто. Я бы так не смог.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Сколько бы не было микоплазм у большинства больных, СД 1типа, без определенной генетической предрасположенности, им не грозит ( как и многих других аутоиммунных заболеваний).

Смотря какие гены и какие микоплазмы.
Если гены, кодирующие врожденный иммунитет - несомненно. Но он, если и имеется как таковой, то у меньшинства (мож, рецессивный).
Да и не все микоплазмы способны стойко заражать организм. Мы ежегодно (порой, по нескольку раз) ввергаемся в остро протекающую микоплазменную эпидемию под названием ОРЗ (под микроскопом это отчетливо видно), но не столь уж многим она в состоянии капитально навредить. Когда же вместо (или вместе) мы подхватываем M.hominis или U.urealyticum, наши (точнее, ваши) шансы избежать хронизации - не более 20-30%.
А вот в (чисто) микоплазменную этиологию СД1 я не очень-то верю. Во всяком случае, очень похоже, что СД2, вызывается хламидиями без "помощников". И их устранения бывает вполне достаточно для нормализации сахара в крови. В пользу хламидийной этиологии СД1 говорит тот факт, что именно хламидии имеют выраженную тропность к ПЖ, а само заболевание, по-видимому, развивается не вследствие прямого поражения клеток-продуцентов, а вседствие нарушения реологии отводящих капилляров с последующей их атрофией. После устранения хламидиоза (когда толи потребление глюкозы организмом на нужды паразита снижается, толи рассасывание (воспалительный процесс) внутрисосудистых гиперплазий сужает просветы), больные какое-то время жалуются на молочницу и более или менее выраженную сухость во рту по утрам (обычно, не долго, но иногда - до месяца и более, потом - нормализация), хотя никаких антибиотиков они не получали.

P.s. Задним числом прочел предложенную вами ссылку. И она лишь подтверждает сказанное. Все выявленные гены "диабета" и "антидиабета" принадлежат знаменитой 6-й хромосоме и системе главного комплекса гистосовместимости (если под аббревиатурой "ГКГ" авторы подразумевали именно его), как раз и отвечающего за борьбу с цитопаразитами. Таким образом, диабет - не есть заболевание обменное (как многине желают представить), а лишь обычная инфекционка. Ч.т.д.

P.p.s. Насчет "потребление глюкозы организмом на нужды паразита снижается" - это шутка такая - господ эндокринологов в этой связи прошу не суетиться.

Откуда информация, что соответствующие дефекты в хромосоме 6 приводят к нарушениям синтеза антигенов главного комплекса гистосовместимости персонально к цитопаразитам? Или я не так Вас понял? Уточните. Источники?

И потом, почему множество других больных, не имеющих таких генетических нарушений, могут «благополучно» и как угодно долго болеть хламидиозом, микоплазмозом, но СД 1типа и мн. другие аутоиммунные заболевания им не грозят?

Откуда информация, что соответствующие дефекты в хромосоме 6 приводят к нарушениям синтеза антигенов главного комплекса гистосовместимости персонально к цитопаразитам? Источники?
Я бы, конечно, мог сослаться на какой-нибудь из учебников по иммуногогии, но, увы, нет под рукой. Да и в книжном магазине, наверное, тоже нет. Если вы будете настаивать:), попробую что-нибудь откопать.

И потом, почему множество других больных, не имеющих таких генетических нарушений, могут «благополучно» и как угодно долго болеть хламидиозом, микоплазмозом, но СД 1типа и мн. другие аутоиммунные заболевания им не грозят?
Грозят или нет - это не известно: жизнь отдельной особи ограничена во времени.
ПЖ достаточно отдалена от основных путей проникновения хламидийной инфекции, поэтому много чаще наблюдается поражение гениталий и респираторного тракта, а внутренние органы поражаются уже позже. Вы никогда не задумывались, каким таким загадочным образом ангина может давать осложнения на сердце и суставы? Конечно, какие именно органы будут поражены с наибольшей вероятностью, должно определяться и свойствами MCH, но в каой-то мере может быть и делом случая. Обратите внимание, что в статье не говорится об однозначном соответствии между фенотипическими особенностями 6-й хромосомы и диабетом, а лишь указывается, что "по примерным оценкам, заболеваемость на 80% определяется генотипом и на 20% - факторами среды". Откуда взялась столь внушительная цифра (80%), догадаться не сложно: в нее включили феномен близкородственного диатеза, не учитывая при этом, что наследуются не только гены, но и и нфекции. Кроме того, последние легко передаются от одного члена семьи к другому и после рождения.
У большинства больных СД процесс, как вы знаете, не ограничивается ПЖ, а прихватывает сердце, почки, суставы, нервную систему и много что еще, что трудновато объяснить с генетических позиций, зато легко - с иммунологических. При этом, одновременно проистекают два противоположно направленных процесса процесса - естественная экспансия инфекции и некоторое упрочение специфического иммунитета на нее вплоть до климактерия. В постклимактерии остается только экспансия, но и она по-видимому, замедляется вместе со снижением общего обмена и гормонального фона.

Д-ру Дворянчикову:

> Микоплазмы же подозревают в причастности и
> к венозным дисфункциям и к тому, что именуют
> нелепым термином "аутоиммунный процесс".
> Литературу, полагаю, без труда отыщете сами.

Не могли бы Вы привести хотя бы пару авторов и названий с очень краткой аннотацией.
Если есть, то и www –ссылки.
Заранее спасибо.

Владимир! Если Вы посмотрите на эти рассуждения глазами оппонента, то полагаю, сами раскритикуете их в пух и прах.
К примеру, главный комплекс гистосовместимости так «не работает».
А по поводу того, что «ПЖ достаточно отдалена от основных путей проникновения хламидийной инфекции, поэтому много чаще наблюдается поражение гениталий и респираторного тракта, а внутренние органы поражаются уже позже». Так антитела к островкам поджелудочной железы могут появляться ещё в раннем возрасте, задолго до клинических проявлений СД 1типа. И заметьте, что каких либо признаков хламидиоза или микоплазмоза них при этом нет.

Ну, господа, вы и разошлись.
Насчет микоплазмы, я ее оставлю для дальнейших теоретических изысканий, на практико определить ее присутствие или отсутствие, в наших условиях нет возможности, так что ее роль в развитии трофических язв пусть доказывают другие.
Что касается венозной недостаточности в развитии ТЯ у данной больной, то я склонна расматривать ее только как один компонент в целом комплексе сосудисттых нарушений. Потому что явных варикозных вен мы не видим, другие люди с подобной венозной недостаточностью о трофических язвах ни чего не знают еще несколько лет, а то и десятков лет. Однако полностью отрицать ее участие не стоит.
ТЯ при СВК встречаются, лечатся трудно, но лечатся, хотя и редки и на 100% связать их с СКВ не могу.
А вот преднизолон нам неоднократно давал осложнение в виде выраженного нарушения трофики.
В пользу системного поражения говорит иеже то, что на месте взятия трансплантанта в данный момент, уже около месяца, нет эпителизации.
Также есть соответствие между скоростью, заживления и активностью процесса. Если вы были внимательны, при первой пересадке кожи язва почти зарубцевалась (с12см2 до 0,5см2), активность при этом 1ст. Сейчас активность 111 и динамика очень медленная, грануляции вялые.

Кстати, Викторовна образ собирательный, с моего компьютера в данный дискусионный клуб выходит несколько человек, имя и пол был выбран по принципу кот не успел, тот опоздал. в этой дискуссии можно просто Елена В.

Да уж! "Битва за микоплазму"! :)
А как там у вас с гомеопатией? Может, примените? Могу кое-что подсказать из своего скромного опыта и богатого опыта предшествующих поколений. И еще: пусть в день съедает хотя бы по одному яблоку. В них титан. А он, подлец, каким-то образом влияет на это дело. Хотя официальная токсикология считает его едва ли не абсолютно индифферентным для организма.
Ну, ладно. Полезу в WEB - искать ссылки, раз господа оппоненты сами ленятся. :) Буквально на днях экстренно переустановил Win, и изрядная доля того, что было бережно "надергано" ранее, благополучно потерлась (Козлов, небось, радуется, что его перепрофилирование в грузчики откладывается, хотя и не на много)! И угораздило же меня вступить в идейную дискуссию с такими же лентяями, как и я сам!
:p

Чесно говоря к гомеопатии я отношусь скептически, но при вем при этом к вашим рекомендациям прибегну, даже если не поможет, то и не навредит, яблоко в день никому не вредило.
Про титан слышала только в контексте таблицы Д.И.Менделеева:) . Зато неслышана про селен, как про новую панацею, он имеет преимушество и втом, что всегда есть в продаже, снабжен инструкцией, подтверждающей его эффективность(?), и в связи с этим имеет эффект домашнего психотераперта (по меньшей мере). Что вы об этом знаете?

Не хотел здесь появляться без ссылок (но все время находятся более важные и интересныек дела). Ну, да ладно.
Кроме поедания яблок (можно добавить и прикладывание свежеснятых кожурок на больные участки "базальным" слоем к коже), хорошо бы добавить гомеопатические препараты: Condurango 6 - 2-3 раза в день по 5 драже за 15-30 мин до еды и Natrium muriaticum 30 - 1 раз в день по 5 драже за 15-30 мин до еды (прием можно осуществлять и вместе с Condurango). Принимать нужно терпеливо - ндели две-три. При хранении и транспортировке препараты не переохлаждать ниже +15oC, не оставлять на свету и вблизи электроприборов, особенно, высокочастотных (ТВ, компьютеры и пр.).

P.s. Кажется, я понял, каким образом может влиять титан. У него имеется свойство разрушать гидроперекиси, но одновременно катализировать циклооксидирование PUFA, что, возможно, способствует более или менее "правильной" утилизации арахидоновой к-ты - одного из "убиственных" факторов при микоплазмозах. Отсюда еще одно пожелание: максимальное сокращение животных продуктов в рационе.

Здравствуйте! Меня интересует проблема лечения СКВ. Пожалуйста. дайте адрес электронки, я подробнее опишу в чем дело, и что именно мне нужно. Вопрос касается методов вспомогательной терапии при лечении СКВ. С уважением...

Уважаемый neandert! Пожалуйста создайте новый топик в разделе "Терапия" и в нем опишите, "в чем дело, и что именно Вам нужно".

Уважаемый neandert,
Вынесколько ошиблись адресом: это не чат для обмена адресами - это консультативный форум. Если Вам нужна консультация - изложите Вашу ситуацию - мы постараемся Вам помочь. Консультации по e-mail не поддерживаются.

вообще то при системной красной волчанке нельзя отменять кортикостероиды ни в коем случае. возможно что язва является первым признаком обострения. скорее всего проявление васкулита. Возможно что проблема как раз в недостаточной дозе кортикостероидных гормонов, и их неплохо бы повысить до дозы 0.5 мг\кг веса в сутки. Это мое мнение как ревматолога. подобные случаи были в практике

Уважаемая marianna-revm, обратите, пожалуйста, внимание на дату сообщения, на которое Вы отвечаете. :)