Просмотр полной версии : Клуб дилетантских вопросов "Я не понимаю".

Глубокоуважаемые коллеги!
Я хочу вам признаться в том. что очень многого не понимаю в офтальмологии. Звучит по- театральному, но суть именно такова. Я не очень регулярно участвую в ваших дискуссиях, и делаю это тогда, когда считаю себя вправе что- то сказать убеждённо. Читая беседы, в которых чувствую себя неуверенно, я предпочитаю ограничиться чтением.
Наверное, зря. Куда разумнее было бы спросить своё конкретное "почему". По меньшей мере, поумнею.
Да и не один я, наверное.
Вот я и начну. Кто- то скажет, что это всё можно прочитать в умных книжках- и будет прав. Но мне проще учиться в форме диалога. Видно, в прошлой жизни я был пифагорейцем.

Давайте поговорим о витреомакулярных тракциях. Я не понимаю полностью происходящего в этой зоне. Уплотнённый (перерождённый? фиброзированный?) задний гиалоид (или другие структуры?) тянут сетчатку на себя. Или не на себя (тангенциальные тракции). Налицо утолщение сетчатки. Это отёк или не отёк? Есть ли понятие "тракционный отёк" вообще? Что происходит с растягиваемой сетчаткой? Скапливается ли в ней жидкость?
Я пытаюсь загрузить пару тематических ОКТ. На одной отёк выше, чем на другой, можно говорить о кистообразовании во внутренних слоях сетчатки, тянущейся за витреумом. Это морфологически кисты или просто причудливая конфигурация тракционного взаимодействия?
Конечно, хотел спросить вас о лечении. У обоих пациентов, кстати, визус 0,2. О чём здесь говорить? Об удалении эпиретинального фиброза? Не каждый хирург, видимо, возьмётся. И что есть критерий отбора на такую хирургию? Высота тракций? Прдолжительность их существования? Острота зрения? Электрофизиологические показатели?
Если не хирургия, то что может быть сделано? Оправдано ли введение кеналога? В частной клинике, правда, мы его априори не введём. Наши хирурги во всяких подобных случаях ограничиваются назначением курса инъекций дексаметазона (дипроспана) в компании с эмоксипином и милдронатом, иногда без этой компании. Мне опять же непонятно, каков механизм действия этих лекарств, хотя должен признать, что иногда высота тракций на фоне таких уколов несколько снижается (почему?)
Как- то так...
Извините за сумятицу. Надеюсь на понимание.





[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

У меня тоже вопрос по этой теме. Может ли витреомакулярная тракция сопровождаться фотопсиями?

ИМХО: НПВС и ингибиторы карбоангидразы местно, пролонгированные стероиды субтен. или ИВ. И устранение причины, в случае возможного онного.
Сроки витрэктомии зависят от ситуации, но это не тот случай, когда лучше поздно, чем никогда. Очень хорошо написано в "Заболевания глазного дна" Кански.
Я думаю фотопсии должны/могут быть.

Еще интересует вопрос: что такое "преглаукома"? И какие диагностически признаки "этого"? Что делать с лечением, наблюдением?

Давайте поговорим о витреомакулярных тракциях. Я не понимаю полностью происходящего в этой зоне. Уплотнённый (перерождённый? фиброзированный?) задний гиалоид (или другие структуры?) тянут сетчатку на себя. Или не на себя (тангенциальные тракции). Налицо утолщение сетчатки. Это отёк или не отёк? Есть ли понятие "тракционный отёк" вообще? Что происходит с растягиваемой сетчаткой? Скапливается ли в ней жидкость?
Я пытаюсь загрузить пару тематических ОКТ. На одной отёк выше, чем на другой, можно говорить о кистообразовании во внутренних слоях сетчатки, тянущейся за витреумом. Это морфологически кисты или просто причудливая конфигурация тракционного взаимодействия?
Конечно, хотел спросить вас о лечении. У обоих пациентов, кстати, визус 0,2. О чём здесь говорить?]
Уважаемый,Raviculus.Честно говоря я тоже чувствую себя совсем «зеленым» среди корифеев этого форума.Может быть поэтому Ваша тема настолько заинтриговала меня.Я представляю себе так.«Здоровый» гиалойд,имеющий однородную структуру,вряд ли должен оказывать тракционные воздействия на сетчатку,даже в местах его физиологического прикрепления (базис СТ,вокруг ДЗН, и очень слабого вдоль аркад и в макуле),ибо он наоборот выполняет тампонирующую функцию.Передне-задняя тракция возникает например при ЗОСТ и направлена она к основанию СТ,которое никогда не отслаивается.По всей видимости прикрепление СТ в макуле ТАКОЕ СЛАБОЕ,что при задней отслойке стекловидное тело легко отделяется не успев сформировать отек.Другое дело,когда в витреоретинальный интерфейс выходят представители нейроглии (астроциты,мюллеровские клетки и т.д.),которые словно клеем прочно прикрепляют ретину к СТ.Это может произойти при любых изменениях во внутренней пограничной мембране.При достижении определенной толщины мембрана начинает «морщиться»,что вызывает тангенциальную тракцию.По всей видимости сетчатка,пытаясь ослабить эти тракции,вынуждена изменить свою конфигутацию,что приводит к появлению складок и увеличению толщины сначала,я думаю,за счет интрацеллюлярного отека,а затем и экстрацеллюлярного при разрушении клеток ретины и эндотелия сосудов,который как мы знаем,является внутренним гематоретинальным барьером.В foveola,конечно,нет сосудов,но в их участии в патогенезе отека я не сомневаюсь.Любые повреждения этого барьера приводят к отеку сетчатки,а при длительном его существовании и к кистозному перерождению.Склонность к отеку и кистозному перерождению в fovea связана по всей видимости с минимальным количеством в ней нейроглии,которая выполняет опорную функцию.Отвечая на ваш вопрос считаю,что переднее-задняя и тангенцальная тракции в фовеа играют важную роль в формировании отека.
На верхнем ОСТ картина очень похожа на макулярный разрыв 1-а -1-б стадии (по Gass).Отсутствие фовеального углубления,наличие четко определяемой утолщенной внутренней пограничной мембраны,прикрепленной еще пока к задней гиалойдной мембране говорит в пользу этого диагноза.Хотя у пациентки 1939-го года рождения уже по идее должна быть ЗОСТ!При осмотре глазного дна должно быть видно в foveola желтое пятно или уже кольцо.
На нижнем ОСТ сливные интраретинальные кисты,которые еще чуть-чуть и сформируют ламеллярный разрыв.Лечение этого пациента считаю бессмысленным,т.к. даже если и убрать тракцию в ходе витреоретинальной операции,visus от этого выше не станет,да и пациенту 1929-го года рождения тяжеловато будет!

У меня тоже вопрос по этой теме. Может ли витреомакулярная тракция сопровождаться фотопсиями?
Витреоретинальная тракция сопровождается фотопсиями.Разве не так?Если,конечно,она не слишком периферическая.Или тут акцент именно на витреоМАКУЛЯРНУЮ?Хотя какая разница?

Дорогая Дарина, и я Вас не совсем понял. Видимо, Ваш вопрос более сложен, чем мне представляется, поскольку я полагал, что фотопсия является довольно неспецифической реакцией на механическое натяжение ретинальной ткани (тракционные ПВХРД, ВМТС...)
Уважаемый Halikovrich, всё написанное Вами совершенно логично (а базис СТ точно никогда не отслаиватся?). Я всё же спрошу более тезисно, хорошо?
1) Термин "тракционный отёк" корректен? И, если да, когда просто витреомакулярные тракции переходят в отёк? Когда скопится жидкость в формирующихся кистах?
2) Если у первой пациентки произошёл ЗОСТ. то что тянет сетчатку? Некая идиопатическая эпиретинальная мембрана? это уже не фиброзированная ЗГМ (хотя клинически кольца Weiss у неё нет, кстати сказать)?
3) Интравитреально в наших условиях пролонгированнные стероиды ввводить никто не будет (частная медицина). НПВС и ингибиторы КА местно- это в каплях или per os? Суббульбарные назначения дексаметазона/дипроспана несут в себе смысловую нагрузку (про эмоксипин и милдронат не стану спрашивать)?
4) Если наши хирурги ограничиваются названными рекомендациями, когда я должен на этом остановиться, а когда шепнуть, что неплохо поискать других мнений? Неужели критерий- только возраст и готовность перенести наркоз?
Спасибо.

Не еще раз про ингибиторы КА - только местно (на водянистую влагу, огромный объем которой идет через СТ) - погуглите местные ингибиторы и мак.отек (по английски),
а системный эффект нужен, когда отек более выражен.. но будет ли лучше вмешиваться в гемоциркуляцию? Правда в Кански пишут и о системном.
...На нижнем ОСТ сливные интраретинальные кисты,которые еще чуть-чуть и сформируют ламеллярный разрыв.Лечение этого пациента считаю бессмысленным,т.к. даже если и убрать тракцию в ходе витреоретинальной операции,visus от этого выше не станет,да и пациенту 1929-го года рождения тяжеловато будет!
Вот об этом я и говорю... Когда в макуле дырень и хирург прикладывает, это нормально и визусы расчудесные.. а здесь нет, не будет точно? Это к вопросу, когда в 80лет катаракту удалять "очень сомнительно..", а вот при начальной катаракте 60лет и 0,8 - "рано, покапайте витаминки."

Здравствуйте дорогие коллеги!

Во многом я согласен с доктором halikovrich, но от себя добавлю-повторюсь:

В данном случае на верхнем снимке эпиретинальный фиброз, макулярный отек. (ИМХО, фиброз (образуя тангенциальные тракции) начинает натягивать сетчатку, образуя участки разрежения (с физической точки зрения), эти участки несомненно заполняются жидкостью - отек стромы (мижуточного вещества, глии). Отек появляется как только сила тракции превосходит регидность сетчатки, а так как способность у сетчатки тянуться очень маленькая, то практически сразу). На первой томограмме, вероятно задняя гиалойдная мембрана не попала в срез, т.к. срез 2 мм. Так же под вопросом прямое участие внутренней пограничной мембраны в конгломерате эпиретинальная мембрана (фиброз).

Второй снимок - ЗВЭ, в зависимости от сроков существования данной проблемы и остроты зрения и состояния сетчатки на др. глазу.

Тракционный отек - о таком понятии я не слышал. А так ли это важно? ВМТС, макулярный отек - такое заключение в полной мере описывает картину происходящего.

У меня тоже есть свои вопросы...

Еще, у пациента с такими изменениями как на представленных томограммах, фотопсий не будет, т.к. тракция постоянная и нет колебаний как при тракциях стекловидного тела.

Некоторые мои уважаемые коллеги, проводят прямую взаимосвязь между остротой зрения и выполнением ЗВЭ. Один из них очень суровый, :ad: что этот пост я набираю в страшном ужасе. :)

В теории и по рекомендациям вроде бы понятно, но хотелось бы узнать Ваше мнение и как на практике у Вас, т.е. там куда Вы направляете своих пациентов?

Пару случаев:

Пациентка Д.
Правый глаз для наглядности
21655

Левый глаз. Острота зрения 0,8. Что делать?

21656

Пациент К. Правый глаз разрыв 4 ст. Я его направлял на операцию до ОСТ. Сейчас считаю операция бесперспективна.

21657

Левый глаз острота зрения 1.0. Что делать?

21658

Dr-vasiliY! Хорошие вопросы. Скорее даже не вопросы , а задача. Дилемма. Однозначно нужно оперировать, но всякий ли хирург решиться. Ухудшиться зрение и он будет крайним. При нашей организации здравоохранения и незащищенности врача все очень непросто. Что бы и пациент мог решиться нужно тщательно наблюдать, фиксировать отрицательную динамику, показывать пациенту (ОТС позволяет, все видно на томограммах), объяснять, что есть шанс сохранения зрения, а если не делать то закончится, в конечном итоге, полным разрывом и отрицательным прогнозом, взять подробное информированное согласие и т.д. Но для этого хирург должен быть не безразличен/заинтересован.

при горизонтальных(преимущественно) тракциях, как на первых двух картинках - нужно убирать згм, т.к. возникающий ретношизис в центре, выглядящий как кистозные изменения, усугубляясь, - при даже анатомически благоприятном исходе витреоретинального вмешательства - функциональный результат ухудшает.
"Пациент К. Правый глаз разрыв 4 ст. Я его направлял на операцию до ОСТ. Сейчас считаю операция бесперспективна." -на левом глазу - отсекать тракцию при 1,0, т.к. перспектива - ситуация как на правом глазу. На левом глазу - витрэктомия, результат будет зависеть от смыкания краев, может, смещения точки фиксации, и ... от Божьей воли...

Рамейка! Вы знаете учреждение (желательно государственное), хирурга, который возьмется за этот глаз. На сегодняшний день, когда он приехал на ЗВЭ правого глаза (НИИ Г-ца) ему сделали ФЭК + ИОЛ на этом глазу. Теперь предлагают ЗВЭ вторым этапом. На левом сказали вообще практически норма, хотя эти изменения хорошо видны при биомикроскопии. Сейчас он опять поедет, но уже с ОСТ, я предложил ему обсудить ситуацию с хирургом на счет левого глаза. Обслуживается по квоте.

ps: очень сомневаюсь, что за левый возьмутся.

На первой томограмме, вероятно задняя гиалойдная мембрана не попала в срез, т.к. срез 2 мм. Так же под вопросом прямое участие внутренней пограничной мембраны в конгломерате эпиретинальная мембрана (фиброз).


Уважаемый Dr-vasiliY! Будьте любезны пояснить свою мысль. (простите, не сумел процитировать. Я с компьютером очень на "их".

По первому вопросу - я думаю, что в данном случае более высокая отслойка ЗГМ, ее не захватил ОСТ. Возможно я ошибаюсь, но в таком возрасте и отсутствие даже признаков ЗОСТ маловероятно. УЗИ бы этой пациентке сделать.

...наличие четко определяемой утолщенной внутренней пограничной мембраны,...

Т.к. на последней МАКУЛЕ, так и не пришли к консенсусу, что удаляют при ЗВЭ по поводу макулярного разрыва. Но если Вы помните, был один из докладов, в котором продемонстрировали прочную, интимную связь внутренней пограничной мембраны и наружных слоев сетчатки. Я имею ввиду, что эпиретинальная мембрана сама по себе, а ВПМ на своем месте. Т.е. мы видим непосредственно фиброз на ВПМ (наверное др. halikovrich это и имел ввиду!?).

Ув. Дарина! Я так же не встречал в жалобах пациентов данного субъективного явления. На предсавленных др. Равикулюсом томограммах фотопсии с большей долей вероятности не будет, т.к. фиброз - это тракция постоянная, т.е. нет таких динамических воздействий как при передне-задних витреоретинальных тракциях. Я так думаю, необходима более плотная фиксация ЗГМ, допустим в районе перимакулы (перифовеа - кому как больше нравиться).

Хорошо, тогда у меня ещё вопрос. Понятно, что ОКТ не имеет полного параллелизма с морфологией макулы. И всё же мы можем судить о природе тех или иных структур на ОКТ исходя из оптических особенностей. Дорогой Василий, вот возьмём Вашу пациентку Д. Самая поверхностная тонкая структура, фиксированная в проекции ямки- это, видимо, задний гиалоид. Более грубая такая плотная однородная плёнка, как у моих пациентов- это, видимо, некая идиопатическая эпиретинальная мембрана (честно сказать, я думал, на моих снимках это и есть фиброз ЗГМ, но Вы утверждаете, что вряд ли, так как по возрастным причинам должен был произойти ЗОСТ). И ниже, юкстафовеолярно у Вашей пациентки Д. хорошо видны такие "присоски" к мембране со стороны сетчатки- думаю, это изменённая ВПМ. Во всяком случае, так нам объяснял это Я.В.Байбородов на одной лекции. Помните, на той же "Макуле" д-р Хорошилова выражала сомнения в существовании вот таких идиопатических мембран. Есть ЗГМ, есть ВПМ, и есть их патологические изменения. Вот и на моих снимках мне кажется, что ЗОСТ никакого не было. УЗИ я, признаться, не делал (мысль славная, спасибо), но кольца Weiss клинически там нет! Да и если предположить давнее гистологическое изменение заднего гиалоида с врастанием в него нейроглии, то логично предположить, что отслойка ЗОСТ как раз- таки затруднена, несмотря на возраст.
Но тут в своих рассуждениях я опять спотыкаюсь о Вашу пациентку Д. У неё на срезах чётко визуализируются три составляющих витреоретинального интерфейса: отслоенный не полностью ЗГМ, изменённая ВПМ, а между ними- плотная ткань. И вот что это такое морфологически- мне неясно. Может ли ЗГМ, фиброзируясь, расслаиваться? То, что отслоилось, не успело измениться, а фиксированная часть вот так видоизменилась за счёт пролиферации?

Месяц назад обсуждала эту тему с витреальным хирургом - политика следующая : брать на хирургию только при низком визусе(0,2-0,3) - вот и все! Никто на себя ответственность брать не будет ни в платной, ни в бесплатной медицине. Тут должно два момента совпасть - ОЧЕНЬ хорошие руки и Очень адекватный пациент.

....: брать на хирургию только при низком визусе(0,2-0,3) - вот и все! ...
А не могли бы Вы из любви к искусству спросить у него что делать если у пациента амблиопия и он всегда видил скажем "о,5". Или если у пациента оба глаза сходные. А если он по одному глазу "уже поздно".

Т.к. на последней МАКУЛЕ, так и не пришли к консенсусу, что удаляют при ЗВЭ по поводу макулярного разрыва. Но если Вы помните, был один из докладов, в котором продемонстрировали прочную, интимную связь внутренней пограничной мембраны и наружных слоев сетчатки. Я имею ввиду, что эпиретинальная мембрана сама по себе, а ВПМ на своем месте. Т.е. мы видим непосредственно фиброз на ВПМ (наверное др. halikovrich это и имел ввиду!
Спасибо,Dr-vasiliY,за уточнение.Совершенно верно,что при повреждении внутренней пограничной мембраны клетки глии "выползают" на поверхность и оказываются между ЗГМ спереди и ВПМ сзади!

1) Термин "тракционный отёк" корректен? И, если да, когда просто витреомакулярные тракции переходят в отёк? Когда скопится жидкость в формирующихся кистах?
2) Если у первой пациентки произошёл ЗОСТ. то что тянет сетчатку? Некая идиопатическая эпиретинальная мембрана? это уже не фиброзированная ЗГМ (хотя клинически кольца Weiss у неё нет, кстати сказать)?


1 Для возникновения интрацеллюлярного отека необходим градиент давления либо осмотического,как,например,при сахарном диабете который возникает в самом начале,когда в клетке накапливается сорбитол,либо гидродинамического,как я предполагаю в нашем случае.При передне-задней тракции внутри клетки или межклеточном веществе должно возникать отрицательное давление,которое и может привести к «оводнению».Даже если интрацеллюлярный отек с последующим разрушением клетки не возникает,жидкость откуда то должна браться!Значит из сосудов сетчатки.Тогда и формируется экстрацеллюлярный отек.Из сосудов хориоидеи не походит:при повреждении РПЭ (наружного гематоретинального барьера) возникала бы экссудативная ОС (как,например,при ЦСХРП),а не отек.Отвечая на Ваш вопрос,считаю,что термин "тракционный отек" уместен
2 На первом ОСТ я в упор не вижу ЗОСТ,тем более Вы пишете,что не видите кольца Вайса.Я считаю,что там формируется макулярный разрыв (отверстие),а ЗОСТ там происходит на 4 стадии!Передне-задняя тракция пока еще не реализовалась,а тангенциальная полностью изменила конфигурацию фовеолы.

У меня тоже вопрос по этой теме. Может ли витреомакулярная тракция сопровождаться фотопсиями?


Уважаемая,Darina38.Я специально посмотрел на работе в Кански.Ответ-может!

а базис СТ точно никогда не отслаиватся?

Базис никогда не отслаивается,только отрывается при тупых ударах

Второй снимок - ЗВЭ, в зависимости от сроков существования данной проблемы и остроты зрения и состояния сетчатки на др. глазу.

Уважаемый,Dr-vasiliY.У второго пациента доктора Raviculusa визус 0,2.Зачем ЗВЭ,вы думаете,что там будет еще хуже зрение?

...Даже если интрацеллюлярный отек с последующим разрушением клетки не возникает,жидкость откуда то должна браться!Значит из сосудов сетчатки.Тогда и формируется экстрацеллюлярный отек.Из сосудов хориоидеи не походит:при повреждении РПЭ (наружного гематоретинального барьера) возникала бы экссудативная ОС (как,например,при ЦСХРП),а не отек.Отвечая на Ваш вопрос,считаю,что термин "тракционный отек" уместен...
1. А почему это не может быть просто жидкость вырабатываемая цил.телом? Большой объем всасывается через сетчатку.
На счет хориоидеи - уверен не все так гладко.

1. А почему это не может быть просто жидкость вырабатываемая цил.телом? Большой объем всасывается через сетчатку.
На счет хориоидеи - уверен не все так гладко.

А жидкость цилиарного тела может проникнуть через базис СТ или сквозь СТ в ретрогиалойдное пространство?

Извините,что выношу на всеобщее обсуждение.У меня не отсылаются личные сообщения.Не понимаю,что надо сделать.Уважаемый,Raviculus,хотел вам написать.Подскажите.Или СМС-кой пришлите ваш e-mail (номер в профиле).Доктора,еще раз извините...

Я извиняюсь, в последние дни очень мало времени, приходиться отвечать эпизодически.

2: Ув. др. halikovrich!

Уважаемый,Dr-vasiliY. У второго пациента доктора Raviculusa визус 0,2.Зачем ЗВЭ,вы думаете,что там будет еще хуже зрение?

Да, если проблемы еще хуже или не делать если с др. глазом все хорошо.

2: Ув. др. Равикулюс! По складкам сетчатки под ЭРМ на ОСТ, я так думаю ВГМ и покрывает их.

Об этом же пишет др. halikovrich:

Совершенно верно,что при повреждении внутренней пограничной мембраны клетки глии "выползают" на поверхность и оказываются между ЗГМ спереди и ВПМ сзади!

Да, если проблемы еще хуже или не делать если с др. глазом все хорошо.


Работенка ювелирная!

Я очень боюсь ошибиться. Если кто- то учился в Ленинграде у А.С.Измайлова, то может засвидетельствовать. Я.В.Байбородов, если я ничего не путаю, чётко указывал в лекции, что ВПМ именно "присосками" контактирует с фиброзированным ЗГМ, а та на ОКТ всегда предстаёт оптически плотной, утолщённой- в общем, соответствует тому, как мы описываем "некий эпиретинальный фиброз".

Дорогой др. Равикулюс! Разные школы, разные представления. Может быть это и так! :)

Хотя я знаю Ярослав Байбородов, преимущественно занимается макулярными разрывами (ЗВЭ), а это что-то значит.

Добрый день, други! Прошу прощения за длительнеое отсутствие. Очень жаль что не учавствовал в клубе "Я - чайник" с момента его создания. Так вот. Начнём с того что на снимках в первом посту представлен совсем не ВМТС. Там представлен отёк нейроэпителия вследствие патологии сосудов сетчатки и, как следствие, угрожающий разрыв "кисты" нейроэпителия.
Доктор Василий представил самый настоящий ВМТС.
Тактика при ВМТС ИМХО должна быть следующая:
1. При угрозе разрыва - ждём. В половине случаев происходит спонтанная отслойка ЗГМ с сохранением целостности сетчатки и её функции.
2. В случае макулярного отверстия вопрос должен решаться в зависимости от диаметра отверстия и остроты зрения / достаточности визуса для нормальной жизни.
Обьясню: бабушку 85 лет с единственным глазом и остротой зрения 0.3 (макулярный дефект), которая готовит сама себе кушать и заправляет за собой кровать ни на какую ЗВЭ скорее всего брать не надо. А вот часового мастера, работающего в возрасте 55 лет с Мс дефектами на обоих глазах и vis OU = 0.1 н/к отправить к Байбородову на консультацию наверное стоит.

Др. Равикулюс! У Вашего больного нужно резко решать проблему отёка нейроэпителия. Тогда разрыва не произойдёт. Либо надо решать сосудистую проблему, либо, хотя бы выполнить интравитреальный кеналог (ИМХО). Конечно для определения точной тактики нужно увидать ещё снимки гл. дна больного в цветном изображении и ФАГ. Вообще очень похоже на тромбоз/посттромботическую ретинопатию.

Начнём с того что на снимках в первом посту представлен совсем не ВМТС. Там представлен отёк нейроэпителия вследствие патологии сосудов сетчатки и, как следствие, угрожающий разрыв "кисты" нейроэпителия.

Уважаемый,Ainakoz.В «сосудистой» природе макулярного отека при тромбозе ЦВС или,скажем,при диабете никто не сомневается.А вот при тракционных состояниях сетчатки (например,эпиретинальная мембрана или с-м Ирвина-Гасса) Вы так же,как и я думаете,что отек возникает вследствие повышенной проницаемости сосудов?Тогда возникает вопрос:”Почему вдруг стал “протекать” внутренний гематоретинальный барьер?”А если произошла ЗОСТ может ли отек возникнуть из-за повышеннои проницаемости внутренней пограничной мембраны,как предполагает доктор opto_dive?

Совершенно непонятен комментарий Уральского Жреца Афтальмологической Семиотики (здесь и далее- У.Ж.А.С. (прим. Raviculus)) . (мой страх перед ним настолько осязаем, что я как бы обращаюсь не к нему, чтобы он не разгневался. А если моё утреннее жертвоприношение сработает (в полпятого пишу!!), Он мне ответит или пошлёт знак). Что сподвигло Его диагностировать не ВМТС? Наличие утолщения нейроэпителия, формирование кист? Так ведь эпиретинальный фиброз здесь есть. Можно говорить о нарущении прницаемости сосудов, но кто отменял тракционное взаимодействие? И потом, классический отёк нейроэпителия- это отёк без эпиретинального фиброза. Как Великий У.Ж.А.С. дифференцирует что первично, что вторично- главному дилетанту неведомо.
(Айнакоз! Я не чайник! Я дилетант! Вслушайтесь в разницу!)

(например,эпиретинальная мембрана или с-м Ирвина-Гасса)...

Давайте рассмотрим два этих состояния. Во-первых. Эпиретинальная мембрана просто так ниоткуда не берётся. Я вот лично наблюдаю появление данного субстрата например после лазера по поводу посттромботической ретинопатии, когда бывший отёк высыхает. Значит она также может иметь сосудистый генез. Синдром Ирвина-Гасса является также следствием различных сосудистых заболеваний глаза, обостряющихся после хирургии. Я лично практически все Ирвины-Гассы ангиографирую и лечу лазером. По моему опыту чаще всего это либо старый тромбоз (ПТВРП) либо первычные телеангиэктазии сетчатки.

Although the most common cause of cystoid macular edema (CME) is due to Irvine-Gass syndrome of CME after cataract extraction or other intraocular surgery, numerous other conditions are associated with the clinical appearance of fluid-filled, cystoid spaces in the macular region. CME is a final common pathway of many intraocular diseases, usually involving the retinal vasculature. The appearance can differ somewhat, depending on the etiology; however, CME can appear as a nonspecific clinical finding. If the cause of CME is not obvious, detailed ophthalmoscopy and, occasionally, ancillary testing may be necessary to identify the cause.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Обсудим?

Спасибо,доктор Ainakoz,вопросов больше нет.Отличная ссылка!

На здоровье!

Уважаемые доктора,переведу тему с патологии сетчатки на глаукому,а потом снова вернемся к ретине!Хочу выставить на обсуждение в клубе "Я- чайник",как выразился доктор Ainakoz,следующий вопрос: можно ли при бронхиальной астме использовать для лечения глаукомы "Бетоптик"?Ответ на него должен быть очевидным,но очередной раз невольно начинаешь задумываться об этом,когда авторитетные профессора в корне меняют твое назначенное лечение,а именно заменяют "Бетоптик" на "Ксалатан",объясняя пациенту,что первый при бронхообструктивных заболеваниях закапывать нельзя!Конечно же ВГД в любом случае будет в норме,но цена "Ксалатана" в три раза выше!Просто не каждый пациент готов платить деньги за капли,эффект которых он даже не замечает!Я рассуждаю так.В бронхах два вида рецепторов: бета 2-адренорецепторы,стимуляция которых приводит к бронходилатации, и М-холинорецепторы,стимуляция которых приводит к бронхообструкции.Каким образом селективный бета 1-адреноблокатор бетаксалол может быть "опасен"?Если так рассуждать дальше,тогда пилокарпин тоже противопоказан таким пациентам!А назначая его,разве спрашивает кто-нибудь пациента про бронхиальную астму?Просто может влияние симпатической нервной системы на тонус мышц бронхов сильнее парасимпатической?Уважаемые коллеги,помогите разобраться.

.. можно ли при бронхиальной астме использовать для лечения глаукомы "Бетоптик"?Ответ на него должен быть очевидным,но очередной раз невольно начинаешь задумываться об этом,когда .. заменяют "Бетоптик" на "Ксалатан",объясняя пациенту,что первый при бронхообструктивных заболеваниях закапывать нельзя!Конечно же ВГД в любом случае будет в норме,но цена "Ксалатана" в три раза выше!А назначая его,разве спрашивает кто-нибудь пациента про бронхиальную астму?Просто может влияние симпатической нервной системы на тонус мышц бронхов сильнее парасимпатической?Уважаемые коллеги,помогите разобраться.
Писал, но ответ пропал. Поэтому кратко.
Бетоптик можно применять при заболеваниях легких, но предсказать индивидуальную реакцию нельзя. Эффективность прогнозировать тоже сложно. Необходим контроль. Если пациент связывает ухудшения с б-Блок. тоже нужно менять. Еще в аптеках могут пациенту про неселективный сказать "это оба бетаблокаторы, можно такой"..

Почему Вы думаете что эффект обязательно будет достаточный? Иногда нужна комбинация и даже они не справятся. Вы думаете что эффект одинаков? У меня противополож.сведения. Какие исследования Вы читали на эту тему? Про цену - когда пациент будет забывать временами капать бблок. прогрессирование будет дороже денег, особенно при наличии глаукомы в выраженных стадиях. Отличить пациента который может платить и не может сложно, подсказать могут "мне не подходит и т.п." Самое важное объяснить, что капать нужно обязательно "такое вот, а это менее менее подходящее.." и проверять, если капли не помогут можно будет изменить, провести лаз. и обычную операцию.
Спрашивать про АД, заболевания легких вообщето нужно, но не всегда получается. И ответ на токой вопрос может быть самым разным. :bb:
И как быть если пациент курит, а заболеванием легких это не считает?

да, стоит признать правоту Аинакоза, относительно комментариев с отеком сетчатки - лопухнулась я. Анамнез - более 50% успеха, его не учла.
Ниже привожу миопический (ср. ст.) глазик сотрудника с одозначно горизонтальными тракциями -сост. "до" витрэктомии, острота зрения 0,4.
бетоптик - почему нет? слабоват он, на мой взгляд, а к ксалатанам я вообще отношусь скептически, может, это следствие назойливой рекламы, до тошноты практически...
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

а для меня вот очень завуалированно - "белое с и без вдавления".

В вопросе о селективных бета блокаторах вижу интересный момент
Есть вполне квалифицированная теоретическая логическая связь между селективностью и невозможностью бронхоспазма.
Но бронхоспазм бывает. По крайней мере у меня есть практический опыт.
Интересное место в этой истории, думаю, в том, что правильные теоретические рассуждения не всегда приводят к достоверному выводу и более достоверно истину даёт практика, чем и занимается доказательная медицина. Спасибо за внимание, кто читал.:ah:

Несколько слов о гипотензивной эффективности препаратов. У нас одно время в поликлиниках поголовно взялись назначать Бетоптик, т.к. он селективный, да еще и обладает некими нейропротекторными свойствами не учитывая, что препарат менее эффективен по сравнению с тимололом, поэтому при отсутствии противопоказаний предпочтительнее назначать тимолол. При этом не забывать, что более эффективными являются все таки аналоги простагландинов, как при глаукоме высокого, так и нормального давления.
Приведенные ссылки даны на основании мета аннализа, последняя по Травопросту на основании одного 12 - месячного исследования.

.
1. ................ Эпиретинальная мембрана ............................ когда бывший отёк высыхает.
2. Значит она также может иметь сосудистый генез.
3. Синдром Ирвина-Гасса является также следствием различных сосудистых заболеваний глаза, обостряющихся после хирургии. Я лично практически все Ирвины-Гассы ангиографирую и лечу лазером. По моему опыту чаще всего это либо старый тромбоз (ПТВРП) либо первычные телеангиэктазии сетчатки.


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Обсудим?
1. Согласен, в том числе.
2. Не согласен, что это корректно было бы назвать происхождение сосудистым, скорее постотёчным. Кроме этого рассматривается экссудативный и тракционный.
3. When CME develops following cataract surgery and its cause is thought to be directly related to the surgery, it is referred to as Irvine-Gass syndrome.
Ирвин -Гасс - это термин, обозначающий состояние кистозного макулярного отёка макулы вследствие различных рассматриваемых причин, но обязательно хронологически привязанного к проникающей, либо воздействующей на тонус во время проведения, хирургии. Среди причин рассматриваются как исходно первично сосудистые (венозная непроходимость, к примеру и другие - ДР, васкулиты..), а я бы сказал - ишемические, так и механические причины, в том числе и тракционные воздействия со стороны СТ, что являлось, как я понял предметом обсуждения.
Тракция со стороны гиалоидной мембраны, возможно появившаяся либо усилившаяся вследствие смещения СТ после ухода мутного хрусталика и в меньшей степени после снижающих тонус операций, возможно, направляет готовность сетчатки, не шибко хорошо оксигенированной вследствие возраста, ДР и других, не реализованных до операции готовностей, к ишемическому отёку, по пути образования этого отёка и именно кистозного , возможно вследствие именно тракции.
О терминах и подразделениях отёка - одно из подразделений, это различение т.н. псевдофакического(читай - после операции, он же Ирвин-Гасс) и непсевдофакического КМО (СМО). Такая классификация предполагает пусковым моментом при Ирвине оперативное вмешательства.
Что может дать операция кроме тракции?.!
Ссылка на Ирвина из того же любимого коллегами источника [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] , но хотел бы скромно предположить, что авторы в этой статье несколько перемешали тему псевдофакический КМО (Ирвин-Гасс) с КМО другого происхождения.

Зануда.
..........

Зарождение российского медлайна.?! [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

А что мне понравилось. Лаконичный, удобный поиск. Вот например - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Можно делать самые разные выводы, а потом читать что там у них за бугром.

И еще [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] за счет чего сократились койкодни, если колоть препарат в контрольной группе не надо было? Что делали пациенты 17дней в больнице? И еще хотелось бы увидеть отдельно по подгруппам - экстрасклеральные методы и витреальная хирургия.

Коллеги. Про бетоптик с тимололом... Простите. но астматический статус от одной капли бета-блокатора в коньюнктивальный мешок... мне кажется - миф. Нужно подходить индивидуально. Если опасаетесь неэфективности/противопоказанности препаратов - НГСЭ. Чего сопли то жевать?

Уважаемый Ainakoz, иногда пациенты не хотят. И мы не вправе требовать... "иди делай НГСЭ". Астматический статус можеть быть и миф, а вот ухудшение оксигенации, кашель и т.п. прелести - это пожалуйста.
И уж простите, мы не боимся неэффективности/противопоказаний и мы ничего не жуем.

Несколько слов о гипотензивной эффективности препаратов...
Если не ошибаюсь - цифры указаны в процентах от первоначального уровня? А что получаем, если посмотреть на средний уровень?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Добрый день, други! Прошу прощения за длительнеое отсутствие. Очень жаль что не учавствовал в клубе "Я - чайник" с момента его создания. Так вот. Начнём с того что на снимках в первом посту представлен совсем не ВМТС. Там представлен отёк нейроэпителия вследствие патологии сосудов сетчатки и, как следствие, угрожающий разрыв "кисты" нейроэпителия.
Доктор Василий представил самый настоящий ВМТС.
Тактика при ВМТС ИМХО должна быть следующая:
1. При угрозе разрыва - ждём. В половине случаев происходит спонтанная отслойка ЗГМ с сохранением целостности сетчатки и её функции.
2. В случае макулярного отверстия вопрос должен решаться в зависимости от диаметра отверстия и остроты зрения / достаточности визуса для нормальной жизни.
Обьясню: бабушку 85 лет с единственным глазом и остротой зрения 0.3 (макулярный дефект), которая готовит сама себе кушать и заправляет за собой кровать ни на какую ЗВЭ скорее всего брать не надо. А вот часового мастера, работающего в возрасте 55 лет с Мс дефектами на обоих глазах и vis OU = 0.1 н/к отправить к Байбородову на консультацию наверное стоит.

Др. Равикулюс! У Вашего больного нужно резко решать проблему отёка нейроэпителия. Тогда разрыва не произойдёт. Либо надо решать сосудистую проблему, либо, хотя бы выполнить интравитреальный кеналог (ИМХО). Конечно для определения точной тактики нужно увидать ещё снимки гл. дна больного в цветном изображении и ФАГ. Вообще очень похоже на тромбоз/посттромботическую ретинопатию.

1 - можно ссылочку?
2 - у бабушки пока острота зрения 0,3, потом она будет 0,09-0,05, а часового мастера уже поздно куда либо направлять.

Конечно может быть в данном случае эпиретинальная мембрана вторичной, но однозначно утверждать это АБСОЛЮТНА нельзя.

В вашей же ссылке написано:

Эпиретинальные мембраны могут вызвать поверхностное сморщивание сетчатки, в местах фиксации мембраны. Случайно, отек пятна может развиться из-за изменения тяги на окружающие внутрисетчаточные сосуды. Если отек сохраняется, разрушение внутрисетчаточной архитектуры может привести к образованию кист. Этот распад может быть связан с механической тягой, приводящей к отеку, или это может быть вызвано потерей сопоставления между сетчаткой и насосной функцией РПЭ. Идеально, выполнить хирургическое удаление значительной части эпиретинальной мембраны, вызывающей макулопатию в результате сморщивания поверхности сетчатки и развитию макулярного отека при остроте зрения 0,3-0,25, прежде, чем кистозный отек станет необратимым.

В пабмеде очень много ссылок по хирургии эпиретинальных мембран.

Профессор Шишкин М.М.

Выполнил следующее исследование (кратко):

Группа I – 16 пациентов (21 глаз), выявлен ДМО без тракционного компонента

Группа II – 18 пациентов (18 глаз), выявлен ДМО с наличием тракционного компонента:в 11 наблюдениях (глазах) выявили ДМО с наличием преимущественно передне-задних тракций и в 7 наблюдениях – ДМО с наличием преимущественно тангенциальных тракций.

Всем пациентам вводили Луцентис интравитреально в дозе 2,3 мг иглой 30G через плоскую часть цилиарного тела

По данным ОКТ на 7-10 сутки после введения препарата уменьшение ОО макулы и толщины сетчатки в отдельных топографических зонах отмечено в обеих группах. При этом только у пациентов I группы (66,7%) зарегистрирована полная резорбция отека макулы с нормализацией ОО до 6,83 мм3 и формирование контура центральной ямки.

У пациентов II группы таких положительных изменений нами не зарегистрировано ни в одном случае в течение всего срока наблюдения. Некоторое уменьшение ОО сетчатки у пациентов II группы с улучшением зрительных функций значительно превышало показатели нормы (8,21±0,19мм3). При этом контур фовеа либо не восстанавливался, либо восстанавливался частично.

В тоже время во II группе: в 36,4% случаях с передне-задними тракциями и в 42,9% наблюдениях с тангенциальными тракциями было отмечено усиление тракционного компонента и увеличение макулярного отека в эти же сроки.
У больных II группы, у которых произошло ухудшение зрительных функций, нами отмечено неравномерное увеличение отека сетчатки в различных зонах макулы. Сравнительный анализ макулярных карт и томограмм у этих пациентов показал, что локальное увеличение толщины сетчатки на 53,7±14,4мкм соответствует точкам витреомакулярной фиксации.


2: opto_dive! Это задня трепанация.

2: Ophthalmist Из консервативных методов ЦХО -это цикломед/атропин + Кофеин п/к-ву.

по пути образования этого отёка и именно кистозного , возможно вследствие именно тракции.
..........

По поводу тракионного воздействия после операции на сетчатку давайте подумаем логически и вспомним "артифакичную" отслойку сетчатки. Никаких отёков в месте тракции нет. Просто возникает клапан и сетчатка отслаивается. Если мы предполагаем тракционное действие операции, то после неё логичнее было бы ждать не кистозный макулярный отёк (читай Ирвин-Гасс), а макулярное отверстие без всякого отёка. И не на следующий день после операции, а через полгодика примерно... Ирвин-Гасс это скорее следствие деекомпенсации поражённых сосудов.
Вспомним образование классического макулярного отверстия. Ведь в стадиях его развития нет стадии кистозного отёка. Сетчатку просто рвёт и всё.

1 - можно ссылочку?

В Кански по-моему читал.

Да нет.. вот здесь...

The natural history of a macular hole varies based on its current clinical stage. It has been reported that around 50% of stage 0 and stage 1 macular holes may resolve both in the anatomic changes and the symptoms produced.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Коллеги, кому кино про В М Т
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Да, здесь уже три темы намешаны: ВМТС, гипотензивные препараты и клинический разбор гемофтальмы с ЦХО. Надо как-то разделить.

Уважаемые коллеги, отделила пока тему с ЦХО (см.Консилиум по лечению ЦХО и гемофтальма).

Еще раз про Бетоптик
В фармакологии есть такой термин, как сродство к рецепторам. Так вот эта селективность Бетоптика - высокое сродство к в2 рецепторам, но не абсолютное, те активируются в небольшом кол-ве и в1. В свою очередь - нельзя абсолютно исключить возможность астматического статуса у пациента с БА 3-4 ст.

Еще раз про Бетоптик
В фармакологии есть такой термин, как сродство к рецепторам. Так вот эта селективность Бетоптика - высокое сродство к в2 рецепторам, но не абсолютное, те активируются в небольшом кол-ве и в1.

Если затрагивать такое понятие,как аффинитет рецепторов,то зачем тогда называть "Бетоптик" селективным?P.S.По всей видимости,доктор Scorpy 555,Вы имели ввиду,что у бетаксолола высокое сродство к 1 рецепторам,т.к. он бета-1 блокатор.

Хорошо,о селективности бетаксалола еще можно поспорить,а вот как быть с пилокарпином?Можно ли его без всяких опасений назначать пациенту с бронхиальной астмой у которого,например,закрытоугольная глаукома?Наблюдал ли кто-нибудь в своей практике одышку при его закапывании???Или тут дело в том,что влияние м-холинорецепторов на тонус гладкой мускулатуры бронхов гораздо слабее бета2-адренорецепторов?И еще вопрос на засыпку:целесообразно ли назначение м-холиномиметиков вместе с аналогами простагландинов?Пилокарпин уменьшает увеосклеральный отток засчет сокращения мышцы Брюкке,а ксалатан его увеличивает засчет разрежения экстрацеллюлярного матрикса.В какой степени здесь прослеживается антагонизм между этими двумя препаратами?

To halikovrich
Пилокарпин уменьшает увеосклеральный отток засчет сокращения мышцы Брюкке
Коллега!
Если Вам не сложно - киньте ссылочку.

И пилокарпин, и бетаксолол может вызывать/усиливать проблемы связанные с органнами дыхания.
Синнергизма ПГ и М-х.миметиков практически нет. Назначать совместно сомнительная практика. При желании назначить пилокарпин - показана лазерная трабекулопластика/иридотомия... но никак не совместно.
Много, но кратко и полезно написано в 3 гайде от европейцев. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] (в самой нижней части)

Рад бы,да нету.Если я не ошибаюсь,то это написано в Кански в описании препаратов при глаукоме.Не могу к сожалению проверить,т.к. книга на работе!

To halikovrich

Коллега!
Если Вам не сложно - киньте ссылочку.

О том,что пилокарпин уменьшает увеосклеральный отток написано в Кански на 194 стр.: Физиология/увеосклеральный путь.Об это написано и в японском путеводителе глаукомы,ссылку на который предоставил уважаемый доктор opto_dive [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] :»When monotherapy with glaucoma treatment
agents does not produce a sufficient effect, these
agents may be combined with other drugs.
Although combinations of 􀐌-adrenergic blockers
and sympathomimetics or combinations of
prostaglandin analogues, which increase the
uveoscleral outflow, and pilocarpine, which
decreases uveoscleral outflow, appear to be
unsuitable either from a pharmacological standpoint
or from the mechanism of lowering intraocular
pressure, these combinations frequently do
reduce intraocular pressure in actual use. The
combined effect of such administration should be
confirmed in actual trial use according to the
points listed in Table 4-3.»

Уважаемые коллеги.До сих пор для себя не могу определить,где та грань между факосклерозом и начальной (возрастной) катарактой и когда начинается незрелая?Когда ко мне на прием приходит 50-ти летний пациент после консультации из очень уважаемого глазного института Москвы с диагнозом "начальная ВОЗРАСТНАЯ катаракта",у которого визус с коррекцией 1,0... или еще лучше,пациентка с визусом с коррекцией 0,5 у которой "незрелая катаракта" ,начинаешь задумываться,какой классификации они там придерживаются!Для меня это не так уж принципиально,а вот у пациента создается ко мне недоверительное отношение."Что это за врач,который даже катаракту не может увидеть?ФАКОСКЛЕРОЗ!!!Мне же в институте сказали,что начальная катаракта!..."

мне тут шепнули что диагноза факосклероз вообще не существует:) в мкб и прочих источниках не шарился конечно но склонен верить

Я термин "факосклероз" использую нередко. Скажем, в ситуациях, когда при стопроцентном визус анатомическая неполноценность хрусталика налицо. Или когда молодящаяся дама постбальзаковского возраста пришла проконсультироваться на предмет, например блефаропластики :-)

а ФЭК стало быть надо обозвать "операцией по облагораживанию хрусталика":)

Это, конечно, флуд, хотя и очень приятный :-) Можно назвать не факоэмульсификация катаракты, а ультразвуковая ленсэктомия, и не будет разницы, что из себя представлял пресловутый ленс до удаления :-)

Меня,например,учили,что когда глазное дно практически не видно - это незрелая катаракта.Скажите,при визусе пациента 0,5 разве можно не видеть глазного дна?P.S.Обсуждаем только патологию хрусталика

если позволите, привёл тут ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) те критерии, которыми пользуемся мы при классифицировании катаракты, они всё ставят на свои места.

посему, при vis 0,5 катаракта незрелой быть неможет, она начальная...

Raviculus, ленсэктомия - это все-таки, когда "съедается" с капсулой. В термине ФЭК есть тавтология (хрусталикоэмульсификация катаракты), предпочитаю писать УЗФЭ.

Полностью согласен; большое спасибо.
Кстати, Ваше написание решает вопрос цели операции. УЗФЭ- и не важно, удаляется ли прозрачный хрусталик в рефракционных целях, или катаракта как таковая.
ЗдОрово!

Доброе время суток!
Как вы считаете, адекватно ли назначать при берлиновском помутнении индоколлир?
Как вы относитесь к назначению при берлиновском помутнении гипертонических р-ров в/в, дицинона внутрь?
Может ли берлиновское помутнение проявляться только в MZ (cherry spot, сероватый оттенок макулы).
И, наконец, какую бы вы степень контузии поставили при этом состоянии при условии остроты зрения 1,0 с коррекцией?

Доброе время суток!
Как вы считаете, адекватно ли назначать при берлиновском помутнении индоколлир?
Как вы относитесь к назначению при берлиновском помутнении гипертонических р-ров в/в, дицинона внутрь?
Может ли берлиновское помутнение проявляться только в MZ (cherry spot, сероватый оттенок макулы).
И, наконец, какую бы вы степень контузии поставили при этом состоянии при условии остроты зрения 1,0 с коррекцией?

- cherry spot - симптом вишневой косточки, не является признаком берлиновского помутнения.
- Берлиновское помутнение вполне может располагаться и за пределами аркад, естественно острота зрения при этом остается высокой. Все зависит от механики контузии глазного яблока.

- cherry spot - симптом вишневой косточки, не является признаком берлиновского помутнения.
Будете спорить с Джеком, так сказать, Кански? :)

и всё-таки, интересуют ответы на 2 вопроса: про индоколлир и про степень. Я так понимаю со зрением единица о берлиновском помутнении в МЗ речи быть не может?

Будете спорить с Джеком, так сказать, Кански? :)

...


Кто-то кого-то не понял, или Кански Вас или Вы Кански
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ;aulast=Suvarna#cited

кански:
Commotio retinae is caused by concussion of the sensory retina resulting in cloudy swelling which gives the involved area a grey appearance. Commotio most frequently involves the temporal fundus and occasionally the macula, when a 'cherry red spot' may be seen at the fovea. The prognosis in mild cases is good with spontaneous resolution without sequelae within 6 weeks. Severe involvement of the macula may be associated with intraretinal haemorrhage. Subsequent post-traumatic macular changes include progressive RPE degeneration and macular hole formation.

ну и ещё

what are the causes of the cherry red spot in the macula of the eye?
1. Tay sachs disease
2. Sandhoff's disease
3. Gaucher's disease
4. Niemann pick's disease
5. CRAO - central retinal artery occlusion
6. Sialodosis
7. Berlin's edema ( commotio retinae )
8. Gangliosidoses
9. Metachromatic leukodystrophy
10. Multiple sulfatase deficiency

Но вопрос остаётся в силе: контузионную ретинопатию не лечим ни дицинонами ни индоколлирами, т.к. не отёк? или лечим индоколлирами дицинонами и прочими гипертоническими т.к. таки межцеллюлярный отёк? Ну и про степень контузии тоже любопытно при зрении 1,0 с корр. Лёгкая стало быть?

судя по ференцу нашему кунцу - лечить не надо, т.к. это не отёк, а скоротечная смерть фоторецепторов:
This condition is
not caused by edema, as previously presumed, but by photoreceptor death
[76], a finding recently confirmed on OCT [43].

и состояние это не лечим:
There is no treatment for traumatic retinopathy

А вы как поступаете?

Должен признаться что Вы окончательно подрываете мою веру в отечественную литературу. Ни в одном русском учебнике мне не встречалось упоминание о вишневой косточке при контузии сетчатки, более того противопоставлялись отеки сетчатки при оклюзии ЦАС и берлиновском помутнении как раз из-за отсутствия при последнем данного симптома.
При более внимательном поиске в англоязычной литературе я даже фотографии ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]'s+edema+cherry&source=bl&ots=aOBghYEojb&sig=f_SDCz0H1jENt-vtNGbCXWG0XVg&hl=ru&ei=tRWkTfCAB4WMswaFlIGbCA&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=8&sqi=2&ved=0CFQQ6AEwBw#v=onepage&q=Berlin's%20edema%20cherry&f=false)нашел ... так что признаю свое поражение (хотя сам такого при контузиях никогда не видел).


На вопрос о лечении, по-моему, ответ можно найти здесь ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Berlin's edema is usually self limited and resolves without sequelae , and there is no known intervention that alters its course and prognosis.

Гистологически помутнение сетчатки,например, при тромбозе ЦАС или при контузии - это отек.В первом случае он ишемический,вследствие резкого нарушения гемодинамики,а во втором - травматический и возникает вследствие сильного сотрясения.Термин "берлиновское помутнение" применим именно к травматическому повреждению сетчатки,даже тогда,когда вовлекается макула и картина напоминает "вишевую косточку".Поэтому эти термины не могут быть синонимами (ИМХО),хотя в нашем случае получается "вишневая косточка"-частный случай "берлиновского помутнения".Однако,как мы видим, "вишневая косточка" характерный признак не только тромбоза ЦАС,но и некоторых наследственных заболеваний сопровождающихся нарушением обмена веществ.
"Берлиновское помутнение" характерный признак контузии глазного яблока 1 (легкой)степени (без снижения остроты зрения).Лечения как правило не требуется.Отек исчезает через 1-2 недели самостоятельно.Хотя в литературе описаны случаи быстрого рассасывания после системных кортикостеройдов.

"Берлиновское помутнение" характерный признак контузии глазного яблока 1 (легкой)степени (без снижения остроты зрения).
окей, а как быть со случаями контузионной ретинопатии со снижением зрения? (то же берлиновское помутнение, вид сбоку).

Гистологически помутнение сетчатки,например, при тромбозе ЦАС или при контузии - это отек.
По данным литературы - не отёк. Например ОКТ выявляет только дефект фоторецепторного слоя. Вся иностранная литература упоминает, что бытовавшее ранее мнение о комоции ретины как об отёке - в настоящее время признано неверным...

В Национальном руководстве 2008 приведена следующая классификация контузий:
1 степень (легкая контузия) – подкожные и субконъюнктивальные кровоизлияния,рвано-ушибленная рана кожи (без отрыва и разрыва) век и конъюнктивы,легкий отек и эрозия роговицы,а также «пигментный отпечаток» на передней капсуле хрусталика (кольцо Фоссиуса),спазм аккомодации и «берлиновское» помутнение сетчатки,не вызывающие впоследствии снижения зрения.
2 степень (контузия средней тяжести) – повреждения роговицы,ограничивающиеся ее отеком,несквозным разрывом (надрывом) в поверхностных или глубоких слоях оболочек глаза,гифема,парез внутриглазных мышц,надрыв зрачкавого края радужки.
3 степень (тяжелая контузия) – снижение зрения более чем на 50%,значительный разрыв или отрыв век с рвано-ушибленнымикраями; пропитывание роговыцы кровью; разрыв склеры; обширный отрыв или разрыв радужки; помутнение,подвывих или вывих хрусталика; гемофтальм; разрыв или отслойка сетчатки;повреждения зрительного нерва; перелом костной стенки глазницы.
4 степень (особо тяжелая контузия) – отсутствие зрения,размозжение глазного яблока,отрыв,разрыв или сдавление в костном канале зрительного нерва.

Степень контузии выставляется по совокупности повреждений,полученных при травме,а не по одному признаку.Если говорить лишь про одно «берлиновское помутнение»,то,исходя из классификации,снижение зрения более 50% - 3 степень,если меньше – 2 степень,а если зрение не снижается,то значит 1 степень.Хотя,как Вы видите,это все весьма условно.
Что касается того,что лежит в основе «берлиновского помутнения» спорить не буду.В литературе,которая мне до сего дня попадалась,описывался именно отек сетчатки.

В основе помутнения сетчатки и там и там лежит набухание межуточного вещества (при ОНК в ЦАС см в классической книге Архангельского В.Н. (1960) "Морфологические основы офтальмоскопической диагностики". Отек вторичен. Причина появления "вишневой косточки" одна и таже - отсутствие слоев кроме нейрорецепторов. В обоих случаях помутнение проходит. Исход разный из-за ишемической гибели нейрорецепторов при ЦАС.

что понимаем под межуточным в-вом в сетчатке?

Цитировал по памяти, возможно, некорректно. Речь идет, видимо, о нейроглии слоя нервных волокон.

тогда, пардон, нейроглия слоя нервных волокон - вот из ит?

Какое еще определение можно дать нейроглии?:bn:

Лично я под нейроглией сетчатки понимаю клетки Мюллера,отростки которых пронизывают сетчатку на всю ее толщину,выполняя основную опорную функцию каркаса + активный транспорт,изорирующая функция,генерация нервных импульсов и т.д.Они же принимают участие в формировании ВПМ.Если вспомнить,именно внутренние отростки клеток Мюллера проникают через поврежденную ВПМ во время ЗОСТ и участвуют в формировонии эпиретинальной мембраны,а после нанесения лазерного коагулята наружные отростки клеток Мюллера формируют межклеточные контакты с РПЭ,за счет чего возникает эффект "приваривания".Слой нервных волокон - это аксоны ганглиозных клеток.По этому это разные вещи.Если под "межуточным веществом" понимать нейроглию,как считает Iceeye,то почему же только она "набухает"?Я считаю в любом случае возникает отек всех клеток сетчатки,причем этот отек внутриклеточный.

Супер!
Кроме того, Мюллеровские клетки "выдергиваемые" при витрэктомии являются прецендентом к появлению "необъяснимых" скотом. Набухание Мюллеровских клеток, возникающее при различных нозологиях приводит к их деструкции, формированию кист, сливных кист - воздействовать на которые и предлагается и/в стероидами и антиVEGF. Мягкие экссудаты - зоны некроза аксонов - тоже дают локальные отеки, отек возникает при нарушении внутреннего и наружного гематоретинального барьеров - преобладание интравазальных изменений в сетчатке либо - соотношения осмолярного и онкотического градиента сетчатка/хориоидея.
Поэтому о генезе Мс отека(контузионного) рассуждать, вероятно, следует, порыв исследования кровообращения с индоцианиновым зеленым - это не итраретинальная экстравазация .

По всей видимости "встряска" является неким шоком для клеток,нарушаются межклеточный транспорт и т.п. и клетки "отекают".И этот отек полностью исчезает самостоятельно,без лечения,после того,когда клетки снова "придут в норму",в отличие от отека возникающего вследствие нарушения внутреннего гематоретинальноо барьера...

Мюллеровы клетки составляют большую часть нейроглии сетчатки - это, безусловно, так. Что касается отека... Отек это накопление жидкости. Откуда ей взяться без нарушения гематоофтальмического барьера? Помутнение, которое мы видим - результат мукоидного набухания. Оно, во-первых, обратимо, поэтому мы и видим регресс помутнения, в т.ч. и при ОНК в ЦАС. Во-вторых, не затрагивает нервные клетки, поэтому Берлиновское помутнение зачастую не приводит к потере функций.

так,с...
1. вот из ит - мукоидное? и чего набухает?
2.как это может не затрагивать нервные клетки? конечно затрагивает. А по Вашему что затрагивает?

Что касается отека... Отек это накопление жидкости. Откуда ей взяться без нарушения гематоофтальмического барьера?

Жидкость берется из сосудов,а откуда еще?Если нарушается гематоретинальный барьер,хоть внутренний,хоть наружный,это должно быть видно на ФАГ.У меня,например,ангиограмм "берлиновского помутнения нет".

потому, что никому это в голову не придет - ни врачу, ни пациенту - после травмы фаг делать, ради токо - науки...

1. вот из ит - мукоидное? и чего набухает?
2.как это может не затрагивать нервные клетки? конечно затрагивает. А по Вашему что затрагивает?

1.Можно набрать в поисковике или заглянуть в книжку по патанатомии
2. Речь о помутнении. Оно обусловленно набуханием глии а не нейронов.

Жидкость берется из сосудов,а откуда еще?Если нарушается гематоретинальный барьер,хоть внутренний,хоть наружный,это должно быть видно на ФАГ.

Проникновение жидкости из сосудов сетчатки - это и есть нарушение внутреннего гематоретинального барьера. Разве нет?
Отек есть, но он вторичен к набуханию.

"Стромально-сосудистая дистрофия – это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибринозное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

1. Мукоидное набухание – это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. Аминогликаны находятся в свободном состоянии и обнаруживаются в соединительной ткани. За их счет соединительная ткань окрашивается базофильно. Возникает феномен метахромазии (способность ткани изменять цвет красителя). Так, толуидиновый синий в норме синий, а при мукоидном набухании – розовый или сиреневый. Муцин (слизь) состоит из протеидов и поэтому своеобразно окрашивается. Глюкозоаминогликаны хорошо впитывают жидкость, которая выходит из сосудистого русла, и волокна набухают, но не разрушаются. Макроскопическая картина не изменена. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

2. Фибриноидное набухание – это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием мукоидного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер. Свойство метахромазии пропадает. Макроскопическая картина без изменений. Микроскопически наблюдаются коллагеновые волокна, пропитанные белками плазмы, окрашиваемые в желтый цвет пирофуксином."
Но - соединительной ткани в сетчатке нет!

С мукоидным набуханием глии меня занесло. Цитата Архангельского по памяти оказалась верной. Позже скину дословный текст.

Архангельский В.Н. Морфологические основы офтальмоскопической диагностики. Москва: Медгиз, 1960

Суть помутнений сетчатки….заключается в изменениях состояния ее межуточного вещества, которое имеет строение коллоида и относится к мукополисахаридам. При серебрении (по Фогту) легко удается обнаружить межуточное вещество, имеющее вид мелкодисперного коллоида. Оно выполняет все промежутки между тканевыми элементами и может легко изменять свое состояние от различных воздействий. В норме оно по светопреломлению не отличается от элементов сетчатки, поэтому при офтальмоскопии остается незаметным, а вся сетчатка - прозрачной.
Межуточное вещество сетчатки при патологических процессах может изменять состояние как коллоидное вещество: набухать, уплотняться, усиливать сродство к серебру при серебрении. При этом оно становится заметным при офтальмоскопии в виде различной степени помутнения сетчатки…
…Гематоксилином-эозином межуточное вещество не окрашивается, поэтому в сетчатке вместо него видны пустоты. При окраске, выявляющей одно межуточное вещество, получаются обратные отношения: все тканевые элементы сетчатки остаются неокрашенными – пустыми, как на негативе. Они видны на фоне выявленного межуточного вещества, тонкодисперсной аргирофильной среды, заполняющей все промежутки. (С. 29-30)
Иногда после тупого удара по глазу при офтальмоскопии в области заднего полюса обнаруживается помутнение сетчатки. Его принято объяснять «отеком», как почти всякую потерю прозрачности сетчатки. Очень часто через несколько дней это помутнение исчезает, сетчатка вновь становится прозрачной, а функции нормальными. В некоторых случаях помутнение остается на более длительный срок, функции при этом остаются пониженными.
Морфологическая суть описанных нарушений связана с изменением состояния коллоидного межуточного вещества сетчатки, которое наступает как от непосредственного резкого толчка, испытываемого от противоудара, так и вследствие резкого изменения функции концевых капилляров… (С. 97-100)

Проникновение жидкости из сосудов сетчатки - это и есть нарушение внутреннего гематоретинального барьера. Разве нет?

В норме вода может проникать через гематоретинальный барьер (ИМХО).А как по вашему поддерживается тургор сетчатки?При нарушении гематоретинального барьера происходит чаще гибель его клеток,что приводит к прохождению через него более крупных молекул,чем вода,кислород,углекислый газ и т.д.По этому я и говорю,что интересно бы было увидеть ФАГ.Только что-то мне в глубине души подсказывает,что просачивания при "берлиновском помутнении" никакого не будет.

Так и я о том, что первично это не отек. Хотя из-за изменения осмотического-онкотического давления в результате дезорганизации структур коллоидного вещества вторично некоторое обводнение быть, видимо, может.

Что касается нарушения гематоретинального барьера, то он не только становится проницаем для более крупных молекул, но и нормальный транспорт жидкости нарушается. Например, при кистозной макулопатии, скажем при ТЦВС, мы видим абсолютно прозрачную отечную сетчатку.

По этому я и говорю,что интересно бы было увидеть ФАГ.Только что-то мне в глубине души подсказывает,что просачивания при "берлиновском помутнении" никакого не будет.

Хотя побледнение сетчатки носит лишь временный характер и проходит через 3-4 нед., но может произойти и необратимое её повреждение. Снижение зрения зависит от степени и локализации раннего поражения фоторецепторов. В ПЭС, расположенном под зоной сотрясения, может произойти гранулярная гиперпигментация либо могут появиться признаки атрофии, что приведёт к снижению зрения. Эпоним, присвоенный такой картине, это берлиновское помутнение; при этом не возникает истинного внутри- или внеклеточного отёка, на флюоресцентной ангиограмме не отмечается пропотевания.

(Вендер, Секреты офтальмологии). Про отсутствие изменений на ФАГ много где было написано, именно с аргументацией против того что это вообще отёк.

Интересные исследования Архангельского - я люблю читать книги, когда к врачам и исследователям относились более или менее прилично, ровно, как и смотреть фильмы 70 годов, с прежними автобусами и домами без рекламы - согревают чем-то по-детски особенным......У меня есть книги офтальмологические, моего дедушки, выпущенные в 1903 г., там так описано строение зрительного нерва - что современное изложение отдыхает - немецкая пунктуальность....
Думаю, спор должны рассудить морфологи. Я почитаю к выходным - пока аврал, некогда.

Такую чудесную ссылочку Eyedoctor нам выложил две странички назад. И определение термина, и где-что отекает или не отекает и в зависимости от чего, и про ФАГ, и схема лечения, и отчасти способы прогнозирования исходов.
Berlin's Edema or Commotio Retinae
Discussion Берлиновский отёк или сотрясение сетчатки.

Commotio retinae is a contrecoup injury to the retina. It can occur centrally or peripherally, and when it involves the macula, it is called Berlin's edem.
Сотрясение сетчатки ... может располагаться центрально или периферически, и когда вовлекается макула, тогда это называется Берлиновским отёком.

The retina appears normal on examination although the patient may complain of decreased vision.

The affected area becomes white and opaque usually hours after the trauma . On careful examination, most of the opaqueness and whitening is in the outer retina and the blood vessels are clearly seen. Повреждённые ареалы становятся белыми и мутными обычно через несколько часовпосле травмы. При тщательном осмотре большинство помутнений и побелений располагаются в наружных слоях сетчатки, сосуды сетчатки при этом видны чётко.
On fluorescein angiography, the opaque retina blocks background choroidal fluorescence, with minimal leakage usually. На ФАГ мутная сетчатка блокирует подлежащую хориоидальную флюоресценцию, просачивание обычно минимальное.
Berlin's "edema" is not a true edema. Swelling and disorganization of the outer retinal layers causes the opaqueness and there is no intercellular fluid. Берлиновский "отёк" на самом деле не является истинным отёком. Вспучивание (набухание) и дезорганизация наружних слоёв сетчатки приводит к мутности, но не вследствие увеличения межклеточной влаги.
The visual acuity in commotio retinae varies from 20/20 to 20/400 and does not always correlate with the degree of retinal opacification.

There is no known treatment. Способы лечения не известны.
Prognosis is usually excellent except in cases with associated subfoveolar choroidal rupture and /or subfoveolar hemorrhage. Прогноз обычно хороший, если только не обнаруживается сопутствующие субфовеолярный разрыв сосудистой и\или субфовеолярное кровоизлияние.
Poor outcome is also expected in cases with severe retinal pigment epithelial damage. Serous retinal detachment signals this condition, which can be confirmed by leakage of fluorescein into the subretinal space. Плохие исходы бывают при очень выраженном повреждении ПЭС . Серозная отслойка сетчатки сигнализирует обэтом событии, которое может привести к просачиванию и обнаруживается по ФАГ.

Other late manifestations of blunt injury to the RPE vary from minor atrophic changes to massive hyperplasia and migration resulting in bone corpuscular and granular pigmentation that resembles retinitis pigmentosa. If the trauma to the RPE destroys photoreceptor cells, localized visual field defects result.

Destruction of the photoreceptors may be related to the release of catalytic enzymes from lysosomes within the cytoplasm of the RPE. Деструкция фоторецепторных клеток может быть связана с повреждающим действием лизирующих ферментов, вышедших из лизосом повреждённых клеток ПЭС.

In rare cases the retinal contusion causes cystoid macular edema that may, in turn, progress to a macular hole . В отдельных случаях контузия сетчатки вызывает кистозный отёк , который может привести к образованию макулярного отверстия.

Finally, it is possible that multiple pathogenetic mechanisms contribute to the appearance of commotio retinae, depending upon the violence of the blunt injury to the eye (i.e., in milder blunt trauma, there is only photoreceptor damage and the gray-white opacification resolves, whereas in more severe trauma, there is true macular edema and/or Mьller cell damage, which may lead to macular cyst).

Berlin's edema is usually self limited and resolves without sequelae , and there is no known intervention that alters its course and prognosis Берлиновский отёк обычно ограничивается и разрешается сам, и не известны вмешательства, способные повлиять на его течение и исход.

Немножко от себя - похоже, диагноз Берлиновского помутнения корректно можно поставить только постфактум, когда серые-белые участки в макуле рассосутся и не обнаружится ни разрывов сосудистой, ни геморрагий (как в случае, представленном Ophthalmist) при условии приличной остроты зрения, пускай с микроскотомами. Или когда есть и можно сделать по состоянию глаза ОКТ и ФАГ, но "это вряд ли кто делать будет, разве что для науки или того, кого Бог любит".

Уважаемые коллеги! Пришла ко мне женщина 45 лет с ЦСХ.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Я её полечил. Так выглядело глазное дно через неделю после фок. ЛК, vis = 1.0:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

А сегодня она ко мне приходит с 0.4 н/к (ровно месяц после ЛК):

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Что это? Рукотворная ХНВ?

Может это просто рецидив?А на ФАГ что?Не хочется верить в ХНВ!

похоже... отслойка пэс есть? а не было ли изначально? поздняя фаза - че там?

Мне кажется, что оккультная ХНВ была изначально.

ФАГ сделаю завтра повторно. Отслойка ПЭС есть. Глазом выглядит как классическая ХНВ. Но то что изначально ЦСХ неклассическая - это точно. Третий день не могу спокойно жить.. думаю что я сделал ХНВ. Но что-то как-то быстро она выросла!

Влад! Запость исходный ФАГ.

Так там же есть. В посту 102. Это исходный ФАГ.
Женщина заболела простудой. Лежит с температурой. Решено перенести ФАГ на следующую неделю.

Сегодня с телефона повторно смотрел тему и упустил этот момент.

Да совсем не классика.

Ждем ФАГ.А какие жалобы были до коагуляции?Как вообще пациентка попала на прием?

Типичные для ЦСХ: Серый круг, изменения цвета, появление гиперметропической рефракции, снижение зрения.
Офтальмоскопически - отслойка нейроэпителия в пределах парафовеа.

Тогда я не очень понимаю,как при оккультной ХНВ могла быть отслойка нейроэпителия?

а мне, кажется, что может быть - или не так?

Я рассуждаю так.Оккультная ХНВ не вызовет отслойку нейроэпителия,пока не прорастет сквозь РПЭ с субретинальное пространство.Даже если там была до коагуляции минимально классическая ХНВ,которую доктор Айнакоз предположим недокоагулировал,вряд ли субретинальная жидкость рассосалась бы,а визус стал 1,0!Для ВМД - рано,а для идиопатической ХНВ характерен ее классический тип.Так что в пользу ЦСХРП больше фактов,а осложнилась ли она мембраной покажет ФАГ.

Вы рассуждаете правильно, только на деле рассуждения расходятся с реальностью очень часто. И иной раз сам удивляешься когда видишь то чего не может быть.

По поводу ФАГ: тут не надо ничего доказывать. И так понятно что мембрана. ФАГ сделаю - выложу. Но уже можно рассуждать приняв по умолчанию что мембрана имеет место. Дальнейшая тактика? Лазер по мембране или луцентис?

Я, Рамейку поддержу!

2: halikovrich et all!

ОКТ из темы недавно которую обсуждали здесь ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] правый

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] левый

Что это?

Правый глаз это влажная форма (AREDS 4) или нет. Я считаю, что если есть жидкость, то влажная, но если при этом нет ХНВ? Поэтому я и употребил термин преХНВ, потому что она не влажная и не сухая? Как у Винипуха... я никак не пойму, в чём секрет…Мёд если есть… то его сразу нет!

А атрофия РПЭ? Лучше уж Люцентис.

Согласен с Dr-vasiliY.Лучше Луцентис.По поводу вопроса из темы "макулодистрофия" я считаю,что влажная форма - это когда есть ХНВ.Если есть ОПЭ вследствие слияния друз, то получается,что это сухая...хотя сухой не назовешь.Таким образом считаю критерием - ХНВ

а я, простите, вообще не понимаю( о, окровенное! ) - оккультную лазером вообще не прибить - куда лупить то? по хориоидее? транссудация/экссудация под нэ появляется при несостоятельности пэс - прорастание ли/ растяжении ли - и куда мы 532?

люцентис/ аля заменитель.
Все так хаят фтодинамику(сейчас порвут на куски) - я не имела таких пациентов - но смысл то есть.

Опыт мировой практики показал,что лазеркоагуляция оккультной ХНВ приводит к худшим результатам,чем естесственное течение болезни.Если недокоагулируешь,то рецидив неизбежен.Так что анти-VEGF.

- и куда мы 532?
Можно использовать красный (647) или желтый (568). Или 810 инфракрасный.

810 - это уже ТТТ.

Можно использовать красный (647) или желтый (568). Или 810 инфракрасный.
не можно, к сожалению, вернее - не нужно.

ТТТ впринципе можно,но результаты хуже,чем после анти-VEGF!

не можно, к сожалению, вернее - не нужно.
Можно и нужно. При несубфовеолярной локализации луцентис не альтернатива ЛК, а лишь этап для создания благоприятных условий ее проведения и подавления реактивного подъема VEGF.

Можно и нужно. При несубфовеолярной локализации луцентис не альтернатива ЛК, а лишь этап для создания благоприятных условий ее проведения и подавления реактивного подъема VEGF.

Вы правильно говорите,но пока мы не видели последнюю ФАГ.

подождите, мы сейчас о про желтый и красный при оккультной хнв? Или касаемо случая?

Я лично касаемо случая.Но без последней ФАГ трудно о чем-либо говорить.Про коагуляцию оккультной ХНВ красным или желтым лазером откровенно сказать нигде не читал.Ноу-хау?

а я - относительно оккультной. Думаю - хау ноу.

Почему в кански нет ни слова о демодикозе? Вопрос риторический или не очень?

p.s. и почему словарь поправляет меня на демодЕкоз:)

...и почему словарь поправляет меня на демодЕкоз:)

Может из-за названия возбудителя demodЕx folliculorum humanis :-)
Скажу Вам по секрету у меня в голове нет четкого представления,как его лечить...и надо ли???

Может из-за названия возбудителя demodЕx folliculorum humanis :-)
Меня так просто не поймаешь:) по правилам латыни название будет звучать так, как оно и звучит в английском языке: Demodicosis. Ибо Demodex/Demodic-is, Demodic-osis.

Я тут уже емедсин почитал, разбавлять детскую шампуньку 50/50 с водой и мыть края век + возможно применение антибактериальных мазей на ночь - вот его лечение. Надо ли - вопрос другой, и именно тот вопрос что я задал первым - почему его нет в Кански) подразумевается что демодикоз принят за причину имеющейся патологии переднего отрезка или век.

А ещё на емедсин описан такой коварный способ - сначала выманиваешь стало быть демодикозных клещиков наружу парами эфира, а потом несчадно их трёшь этанолом. Помрут все, выживут лишь счастливые:) Но эфир запрещён к применению в США. Но мы не США. но и эфир достать ещё надо:)

У нас некоторые так и пробуют лечить, даже "посчастливилось" почувствовать запах этой смеси в кабинете.
А про Кански, осмелюсь предположить, что они этих пациентов отправляют к дерматологам или паразитологам :-)

Про клещиков - пилокарпином этиологически на е-медсин лечат. Про то, что запрещено в сша, - так фосфакол, а душит он клещиков намертво, как дихлофос тараканов, одна группа - антихолинэстеразная.
Про эфир напоминает средство от мышей от Ходжи Насретдина. Толчёшь глиняный горшок в порошок, засыпаешь порошок в ноздри мыши и та помирает от безудержного чихания.

Все бы хорошо, но что-то давно я фосфакол в аптеках не видел.

Сделал ФАГ повторно. Понял что изначально была ХНВ. Просто вылезла. Фотки завтра выложу.
По поводу оккультных ХНВ. Вернее ТТТ при ХНВ: Как вам мысль о том что красный и инфракрасный лазеры вообще сосуды не трогают, а жгут только ПЭС? Почему не трогают - потому что красные... и сосуды КРАСНЫЕ, а красный красным пропускается и не задерживается. ИМХО для ЛК ХНВ как раз больше подходит зелёный лазер с точки зрения физики. Просто параметры зелёного лазера должны быть другие, отличные от того что мы используем повседневно. Я вот например сейчас пробую греть эти мембраны в непрерывном режиме маленькой мощностью (те кто отказывается от луцентиса или экстрафовеальные). например мощность 100 диаметр пятна 1000, время - 60 сек. Или 120 сек. Своеобразная ТТТ "зелёная" получается. "Затыкаются" даже огромные, старющие фиброваскулярные мембраны (один из случаев я как-то выкладывал даже, Паша (Raviculus) был свидетелем прогрева этой мембраны). "Затыкаются" и мелкие мембранки (если кому интересно выложу в личку ОКТ и снимки до и после). Но я сталкнулся с одним ограничением для этой методики, которая делает неэффективной её в большом количестве случаев. о которой пока предпочитаю умолчать.

ой! страшно то как!

Да, подтверждаю, что видел этого больного и видел плоды трудов Владислава. Произвело большое впечатление. Правда, там мы совершенно не боялись за центральное зрение по причине отсутствия оного. Если у Вас есть опыт лечения на сохранной фовеоле- расскажите, пожалуйста.

Если есть субфовеолярная мембрана, то сохранной фовеолы либо уже нет, либо в ближайшее время не будет. (ИМХО)

Вот посмотрите далее как дела развивались у вышеописанной больной:
Вот исходная мембрана. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Вот её ФАГ: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Вот состояние после лазерного лечения по описанной методе через 2 недели : [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
нейроэпителий на месте. тв. экссудаты практически рассосались. Признаков активности я не вижу. Надо сделать ОСТ. Сделаю - выложу.

я запуталась. Давайте сначала.
1.КОГДА пришла эта пациентка с визусом и жалобами:
2. и была выполнена ЧТО?
3. И ЧЕРЕЗ ? ЧТО?
и, на всякий случай, "звезда" с экссудатами не результат длит. существующей отслойки нейро? типа -= цсх? я так, на всякий случай.

to Ainakoz.
О силе воздействия красного и инфракрасного лазера на сосуды действительно можно поспорить.А вот использовать зеленый лазер для ОККУЛЬТНЫХ ХНВ мне кажется не самым лучшим вариантом.Почти вся энергия 532-го поглотится меланином РПЭ,а он и так еле дышит.Увеличив экспозицию намного ли облегчаются его страдания при этой процедуре?Хватит ли "прогрева" для ликвидации ХНВ?Пока не увижу результаты,сомнения по этому вопросу у меня останутся.Интересную тему Вы затронули,доктор Ainakoz :-) !

То Rameyka: Так. Читаем пост номер 102 в этой теме и дальнейшее обсуждение (по-моему на 6 странице). Это начала данной истории.

Первое ЛК делалось как при ЦСХ. Потому что думали что ЦСХ. т.е диаметр 200, коагулят 1-2 степени по точке просачивания.

2-е ЛК (от луцентиса отказалась) по мембране делали диаметром 750, через панфундус, мощность 100мвт длительность 60 сек в непрерывном режиме 532 лазером. Получили лёгкое побеление участка с нечёткими границами, а затем исчезновение признаков активности мембраны, прилегание нейро, рассасывание "звезды".

To halikovrich. не, ну а от 810 типа ПЭС не страдает! Да, половина поглощается. вторая половина проходит насквозь, отражается от склеры и опять поглощается ПЭС, только в большей площади - отсюда "расползание" тусклых коагулятов через определённое время! Для 810 - единственная точка приложения - ПЭС. Для 532 - ПЭС и сосуды. Для 480 (аргон) - ПЭС, сосуды и немного нейро... Так что 532 - самый идеальный для коагуляции сосудов, и нечего выдумывать "на парах меди", да "на парах золота", дорогущие криптоны и т.д. 532 - самый универсальный.

Первое,что попалось:
"Отличия в действии излучения различных лазеров на ткани глазного дна существуют и связаны с ослаблением поглощения и увеличением глубины проникновения излучения в ткани по мере увеличения его длины волны. Например, при длине волны лазерного излучения 514 нм из 96% света, достигающего ретинальной поверхности, 47% абсорбируется в пигментном эпителии и 92% оставшегося поглощается в хориоидее. При длине волны 800 нм в пигментном эпителии абсорбируется 12% излучения, а 38% прошедшего далее - в сосудистой оболочке, доводя общее поглощение до 46% [64]. Вследствие этого с увеличением длины волны лазерного излучения происходит отчетливое смещение основной массы коагуляционных изменений в сторону хориоидеи"
Получается,что инфракрасный лазер более гуманен для РПЭ.

To Ainakoz:
Скажите,коллега,а какой визус сейчас у пациентки.И как Вы думаете,откуда взялась ХНВ у женщины 45 лет?

Извините, я тут влезу. Никто не встречался с ситуацией, когда таблицы Юстовой не подтверждают дефект в цветоощущении, выявленный по Рабкину (протанопия)?

To halikovrich. 0,4 по-моему визус. А откуда взялась? Не знаю... Может рукотворная после первого лазера? Всё вероятно.

Пример лазерного лечения субфовеолярной скрытой ХНВ. vis до лечения 0,03 н/к. vis после лечения 0,1 н/к

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

это чем?

Никто не встречался с ситуацией, когда таблицы Юстовой не подтверждают дефект в цветоощущении, выявленный по Рабкину (протанопия)?
Встречался с тем, что по Юстовой - цветослабость I степени, а по Рабкину - аном. трихромазия А. Но как может быть такое, что протаноп (а не протаномал!) по Рабкину не даёт дефекта по Юстовой даже теоретически не представляю! Только, если это ошибка у кого-то в определении была.

это чем?

Лазарем!! :bp:

Родным 532. По той методе, которую описывал :) Long Pulse.

супер!

Спасибо, мне тоже нравится!

Подошёл к логическому завершению случай с той пациенткой у которой вместо ЦСХ оказалась мембрана. 1 месяц назад была выполнена ЛК мембраны по описанной методике. vis до ЛК 0,2 н/к

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Повторный ФАГ от 26 июня 2011 (слева - сегодня, справа состояние до ЛК)
vis 0.7 н/к

Уважаемый Аinakoz, раз тема имеет такое название разрешите попросить: а не могли бы Вы поставить точку фиксации взора на снимке после ЛК?

Без понятия где точка фиксации. Я даже предполагаю что она может быть и на самом коагуляте... Ведь нейроэпителий над ним не изменён (ИМХО, судя по ретинальным капиллярам над коагулятом), а ПЭС, хоть и перераспределённый и гипертрофированный возможно в той или иной мере сохранил функции образования нервного импульса.

Надо, кстати, как прийдёт на приём поставить линзу и найти точку фиксации. Самому даже интересно. Ещё интересней сделать микропериметрию. Только негде.
Больная утверждает что сразу после ЛК было чёткое пятно с ровными контурами (зрение до ЛК 0.2, через неделю после ЛК тоже 0.2), затем оно стало полупрозрачным, контуры "смазались".

Для такой фовеа 0,7 - это фантастика!

Без понятия где точка фиксации. Я даже предполагаю что она может быть и на самом коагуляте... Ведь нейроэпителий над ним не изменён (ИМХО, судя по ретинальным капиллярам над коагулятом), а ПЭС, хоть и перераспределённый и гипертрофированный возможно в той или иной мере сохранил функции образования нервного импульса.

Надо, кстати, как прийдёт на приём поставить линзу и найти точку фиксации. Самому даже интересно. Ещё интересней сделать микропериметрию. Только негде.
Больная утверждает что сразу после ЛК было чёткое пятно с ровными контурами (зрение до ЛК 0.2, через неделю после ЛК тоже 0.2), затем оно стало полупрозрачным, контуры "смазались".

При выполнении ОКТ четко определяется точка фиксации. Если есть возможность можно посмотреть.

Для такой фовеа 0,7 - это фантастика!
Иногда чудеса всё-таки случаются ! :)

А как определить точку фиксации по ОКТ? При патологии она ведь может и не совпадать с анатомической фовеолой? Или не так?

А, кажется понял... В момент выполнения больной смотрит на точку и на снимке видно каким местом он смотрит. Так?

Иногда чудеса всё-таки случаются ! :)


А, кажется понял... В момент выполнения больной смотрит на точку и на снимке видно каким местом он смотрит. Так?

Абсолютно верно.

...А как определить точку фиксации по ОКТ? ...
В режиме кросс-лайн в монохроматическом окне перекрестие направлений срезов определяет точку фиксации....Ещё интересней сделать микропериметрию...
Микросферопериметр покажет точку фиксации в виде определенной зоны, которой пациент фиксировал объект в течение всего обследования.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Так хде ж его взять, микросферопериметр, то!

Так хде ж его взять, микросферопериметр, то!
С учетом выполненной ЛК вполне допустимо, что пациентка будет совершать "сканирующие движения" и точка фиксации (на Maia) будет "размыта" (правда определите границы устойчивой фиксации), но ОКТ Вам тоже не помощник - границ точки фиксации не определите совсем. Наверное только линза и минимальный диаметр пятна в 50 микрон.

Прийдёт больная - сделаю.

но ОКТ Вам тоже не помощник - границ точки фиксации не определите совсем. Наверное только линза и минимальный диаметр пятна в 50 микрон.

Интересное заявление. На фото глазного дна четко указывается точка сетчатки, которой пациент фиксирует метку при выполнении ОКТ макулярной зоны.

Интересное заявление. На фото глазного дна четко указывается точка сетчатки, которой пациент фиксирует метку при выполнении ОКТ макулярной зоны.
Точка фиксации на ОКТ (перекрестие направлений срезов монохроматического окна при кросс-лайне) - это одна из "географических координат", совокупность которых и является точкой фиксацией. Если с незначительным интервалом во времени на ОКТ выполнить несколько сканов в режиме кросс-лайн, то в большинстве из них метка будет оказываться каждый раз в другом месте в пределах определенной зоны. В приведенном выше посте есть результат исследования на нашем микросферопериметре MAIA - на ОКТ получите метку в любом месте в пределах определяемой точки фиксации.

Точка фиксации на ОКТ (перекрестие направлений срезов монохроматического окна при кросс-лайне) - это одна из "географических координат", совокупность которых и является точкой фиксацией. Если с незначительным интервалом во времени на ОКТ выполнить несколько сканов в режиме кросс-лайн, то в большинстве из них метка будет оказываться каждый раз в другом месте в пределах определенной зоны. В приведенном выше посте есть результат исследования на нашем микросферопериметре MAIA - на ОКТ получите метку в любом месте в пределах определяемой точки фиксации.

Понятно, что точка фиксации может плавать в определенных пределах, потому что это новая точка и часто временная, но она практически всегда находится в зоне, которая соответствует наименее измененным участкам сетчатки, наиболее приближенным к центру макулы. Что вполне достаточно для решения клинических задач, например, обойти этот участок при лазеркоагуляции. Понятно, что микропериметрия имеет свои преимущества, но в поставленной задаче ОКТ вполне достаточно ИМХО. Кстати, заодно посмотрим состояние слоев сетчатки в зоне воздействия, очень интересно.
На фото пример положения точки фиксации при витрео-макулярном тракционном синдроме, перекрестье анатомический центр макулы.

Глупый, возможно, вопрос, но всё-таки. Имеет ли смысл человеку с унусом, глаукомой III и буллёзной кератопатией, визусом на нём "сотая", рекомендовать капать глюкозу 20%?
По квартире ориентируется, но порой туман силён настолько, что и эта славная способность теряется.

Глупый, возможно, вопрос, но всё-таки. Имеет ли смысл человеку с унусом, глаукомой III и буллёзной кератопатией, визусом на нём "сотая", рекомендовать капать глюкозу 20%?
По квартире ориентируется, но порой туман силён настолько, что и эта славная способность теряется.

Нередко практикуем назначение глюкозы в подобных случаях. Почти всегда пациенты отмечают уменьшение тумана на этом фоне. Все ИМХО конечно.

Глупый, возможно, вопрос, но всё-таки. Имеет ли смысл человеку с унусом, глаукомой III и буллёзной кератопатией, визусом на нём "сотая", рекомендовать капать глюкозу 20%?
По квартире ориентируется, но порой туман силён настолько, что и эта славная способность теряется.

Единственные заводского производства гиперосмолярные капли альбуцид 20%. Не надо связываться с рецептурой, в нашей стране рецептурные аптеки - вымирающий вид. Производство лекарств в аптеке абсолютно нерентабельно.

для приобретения 20% глюкозы достаточно обычной аптеки - ампулы. Альбуцид при ЭЭД категорически не используется в силу травматизации кристалликами, - так, к слову.

40% глюкоза лучше снимает отёки роговицы при любых патологиях чем 20%. ИМХО можно обычную 40% капать из ампулы. Или разбавить её пополам с физраствором в шприце и капать из этого шприца (20%). (ИМХО чудодейственные свойства мёда при закапывании из той же оперы - гиперосмотический раствор сахаров)

для приобретения 20% глюкозы достаточно обычной аптеки - ампулы. Альбуцид при ЭЭД категорически не используется в силу травматизации кристалликами, - так, к слову.

Готовой 20% глюкозы в аптеках нет! Есть 40%, 5% иногда 10%. 20% в ампулах и 25% в бутылках растворы есть только на бумаге, ни в одной аптеке такого нет. 40% капают единицы, поскольку очень больно. В ветеринарной практике, знаете ли, вообще практикуется вдувание сахарной пудры...
Доверять разведение глюкозы 40% больным в кустарных условиях - не хочется. В этой среде вырастет все что угодно. Рекомендую капать альбуцид только из шприц-тюбиков по 0.3 - используется за 1-2 дня и не успевает кристаллизоваться на носике. При применении альбуцида - обязательно умывать лицо 2р/д. Не последнее преимущество альбуцида - противомикробный эффект - профилактика кератита в результате микротравм. У глюкозы, мягко говоря, прямо противоположное действие.
ИМХО глюкозу 20% стоит применять при возможности регулярного врачебного контроля. Идеальный вариант - в стационаре.
Не убедили. :bn:

(ИМХО чудодейственные свойства мёда при закапывании из той же оперы - гиперосмотический раствор сахаров)

Про мед к сожалению одобрялка не сработала.

14% - 15,76% - 18,3%- 25% - 23, 89% раствор - для лечения ээд, как мы все понимаем, РАЗНИЦЫ НЕТ.

Это опять я. Я по поводу закона парных случаев.
пришёл мужчина. . Диагноз ЦСХ.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])


Зрение OS 0.7 со сферой +1. На парном глазу с +1 = 1.0. Выполнена ЛК точки просачивания (пороговая). Через неделю нежный, еле заметный хороидоз и зрение OS с +1 = 1.0

Сегодня приходит снова:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Искажения появились 2 недели назад. Сейчас vis OS = 0.2 н/к
ФАГ назначен на 16 сентября.

Меня интересует 1 вопрос: ЧТО НЕ ТАК?

Случайно там не формируется неоваскулярная мембрана после лазерного воздействия?

Да, картина похожа на неваскулярную мембрану (отек, гемморагии).

Ну понятно что это ОНА! Вопрос "почему"?
Второй раз подряд на лечение ЦСХ формируется мембрана. Или изначально это не была ЦСХ? Гляньте предыдущий описанный мной случай! (начинается с поста 102 этой темы. вкладка 7 вроде)

А как давно существовала ЦСХ до лазерного лечения?

Мне кажется, ХНВ была до лазера. Ее контуры хорошо видны на первом снимке ФАГ. Нет ли ОКТ?

Вроде не было. Я уж чего-то запамятовал...

Это редактированные снимки последнего случая до лазера.Так больше на ХНВ похоже?

..........................

................

на ФАГ - хориоидальную фазку покажите - вроде, не цсх.... ост нетУ?
СКОКО от момента жалоб до лечения?
Сейчас на ФАГе чего?
Кеналог субтеноново я бы сейчас сделала...

при мембране кеналог - мёртвому припарка. А там мембрана. Сейчас - уже точно. Записал на ФАГ. Буду делать лазер, пока процесс экстрафовеолярный. Луцентис - даже думать не хочу.
Вопрос... всё-таки ошибка диагностики (ЦСХ-мембрана), или лазериндуцированная мембрана?

т.е. не "чистая" цсх - скрытая мембрана. ОСТ то не делали изначально - пэс не приподнят был? мне кажется, я бы на это в первую очередь обратила внимание. И вот почему - "зонтика" не было, накопление в позднюю фазу, накопление неактивное - м.б. в случае закрытия точки фильтрации, либо при "!перерастяжении" пэс. Я бы сделала ангиографию - границы посмотреть, ежели лазер делать -закрывать большую зону.
с Вами душой и сердцем.

Мне кажется, все-таки индуцированная мембрана. Высоковатое зрение было изначально, ХНВ более "активной" была бы, да и возможных причин ее развития из анамнеза пока неизвестно. А вот после лечения, когда все сформировалось - вот и зрение 0.2, и отек, и геморрагии.

Мне кажется, все-таки индуцированная мембрана. Высоковатое зрение было изначально, ХНВ более "активной" была бы, да и возможных причин ее развития из анамнеза пока неизвестно. А вот после лечения, когда все сформировалось - вот и зрение 0.2, и отек, и геморрагии.

К сожалению мне тоже так кажется

Вот и мне так кажется, но и ЦСХ какая-то нетипичная.

Пробую порассуждать логически. А в каких случаях индуцируется мембрана лазером? При слишком слабой или при слишком сильной коагуляции? Если сравнивать с мембраной после хориоретинита, то должен быть хороший атрофический очаг. И ещё, сколько переделал диабетов, тромбозов и тому подобных ишемических патологий (ну больше 1000 то точно), и большими и малыми мощностями делал иногда приходилось даже вплотную к фовеоле подходить, и НИ РАЗУ НИ ПРИ КАКИХ УСЛОВИЯХ не видел образования мембраны в месте лазерного воздействия. Ползучая атрофия - да, бывает (и то, только на миопичных глазах). Мембрана - никогда. А тут с какого перепугу? Мощность была небольшая, 100 мвт, пятно диаметром 200. Даже разрушения ПЭС в месте воздействия не было.

Мне не удалось в литературе найти толкового объяснения причин возникновения ятрогенных мембран, но мне думается что они возникают не у всех. Должен быть "неблагоприятный фон". Не знаю, например "ишемия" в макулярной области. Это должны быть как минимум люди пожилые или среднего возраста. Т.е. предпосылки для мембраны уже есть, но целый пигментный эпителий и мембрана Бруха процесс задерживают. Малейшая травма - и Вуаля.

Да все потому, что и причина возникновения ЦСХ не до конца ясна, вот и не понятно, почему возникают мембраны. Возможно, это как вариант вероятности возникновения келлоидных рубцов в хирургии, ХНВ - это тоже в своем роде гипертрофический процесс (кстати, надо понаблюдать). Всеми уважаемый Кански дает 2-5% случаев возникновения ХНВ после лечения.
Вот и не спроста рекомендуют 3-4 месяца выжидать, ведь очень вероятен спонтанный регресс ЦСХ, а лазерное лечение не влияет на частоту рецидивов и конечное состояние зрительных функций.

"Слишком слабая" ЛК вряд ли может вызвать ХНВ. А стимулировать рост имеющейся - да.

Мне кажется, мы недооцениваем роль ОКТ в первичной диф. диагностике. Несимметричность отслойки СОНЭ, усиление оптической плотности в проекции ПЭ и под ним (я не имею в втду микроотслойку ПЭ как проекцию точки просачивания)- вот те моменты, которые заставляют нас подозревать ХНВ изначально...

Т.е. предпосылки для мембраны уже есть, но целый пигментный эпителий и мембрана Бруха процесс задерживают. Малейшая травма - и Вуаля.

А куда ещё большая ишемия при тромбозе ЦВС? А при эмболии ЦАС? И никакого "вуаля"! Диабетическая ишемическая макулопатия? Не возникает же мембран?

А куда ещё большая ишемия при тромбозе ЦВС? А при эмболии ЦАС? И никакого "вуаля"! Диабетическая ишемическая макулопатия? Не возникает же мембран?

Возможно "ишемия" (или какой-либо другой неблагоприятный фон) не та. Сетчатка у человека относительно толстая и имеет два источника кровоснабжения - ЦАС, ЦВС - страдает при диабете, тромбозе ЦВС, эмболии ЦАС и хориокапиляры - предположительно что-то там с ними происходит при ЦСР и ЦХРД. С какого перепугу расти неососудам из хориокапиляров при диабетической ишемической макулопатии, когда страдают внутренние слои сетчатки вокруг аваскулярной зоны. Тонкая сетчатка фовеолы и внешние слои сетчатки вероятно ишемии не испытывают - с хориокапилярами при этом все относительно хорошо.

Мне кажется, мы недооцениваем роль ОКТ в первичной диф. диагностике. Несимметричность отслойки СОНЭ, усиление оптической плотности в проекции ПЭ и под ним (я не имею в втду микроотслойку ПЭ как проекцию точки просачивания)- вот те моменты, которые заставляют нас подозревать ХНВ изначально...

К сожалению мы вообще мало себе представляем что там происходит. Часто ФАГ + ОКТ бывает недостаточно чтобы провести диф. диагноз. Индоцианин-зеленая ангиография - на практике недоступна, но и она не отвечает на все вопросы.

ICG хорошо полипоидную искать... Тока и ФАГом можно довольно часто найти её

видела подобную картину, когда влепили лазером по воспалительному очагу - но в этом случае, судя по цветным снимкам, воспалительного элемента не было. С учетом щадящих параметров лкс инициировать мембрану было нельзя - мое мнение.
хороршо бы иметь весь арсенал исследований:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Сделайте субтеноново кеналог - уменьшим экссудативную реакцию, повторно фаг и, желательно ост. Аскорутин (знаю я, да, знаю). Может, все еще обойдется. Не нужно торопиться с лазером.

Комментарии к сообщению: ainakoz одобрил(а):
"Слишком слабая" ЛК вряд ли может вызвать ХНВ. А стимулировать рост имеющейся - да.
А как быть с сообщением [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
может я чего-то не понимаю? Просветите нелазерщика, пожалуйста.

А что не так? По моему всё сходится... Слабая ЛК вполне может усилить рост уже имеющейся, за счёт повреждения преимущественно ПЭС, обладающего антиангиогенными свойствами (ИМХО). Адекватная ЛК во-первых должна закрыть саму мембрану (прямое коагулирующее действие зелёного луча), во-вторых она вызывает патологическую пролиферацию ПЭС, обладающего теми же самыми антиангиогенными свойствами (вспоминаем механизм ПРК при диабете). Но инициировать мембрану ИМХО лазером практически невозможно (за исключением грубого нарушения техники, "сквозного" пережога всех слоёв). Она скорее развивается на месте разрывов (разрежения) (травма, ангиоидные полосы) сосудистой при малопострадавшем ПЭС...?

именно так, на мой взгляд тоже.

Коллеги!
Я остаюсь верным борцом с собственным дилентализмом. Позвольте мне с Вами посоветоваться.
О луцентисе уже говорено- переговорено. Даже специальную тему открыли и перевернули на ней много страниц. Поскольку
я продолжаю находиться в недоумении, я хотел чётко сформулировать отдельные вопросы- может быть в рамках этой рубрики вы мне поможете разобраться.
Мне, в общем, понятнен субъективный момент активного назначения луцентиса. Понятен мне субъективнизм в появлении негативных оценок влияния авастина. Чёрт с ним. Но практически нет ни одной статьи по поводу возможных побочных эффектов подобного лечения.
Мы видели разрывы ПЭ на фоне высоких напряжённых его отслоек при введении луцентиса. Понятно, что это не только эффект препарата, а эффект инъекции, но почему об этом не говорят и не пишут? Есть же пара статей об эндофтальмитах- но яя хочу говорить о специфике лекарства, а не о специфике интравитреальной инъекции...
Мы наблюдаем усиление ишемизации- по ФАГ и особенно по ОКТ. Мы наблюдаем усиление фиброваскулярного характера отслоек ПЭ. Ведь об этом надо говорить, как- то комментировать... Я вспоминаю, как многого ждал от названий докладов на "Белых ночах", и что? Ничего- те же вопросы.
Можете ли Вы прокомментировать мои рассуждения? Можете ли Вы посоветовать какие- то статьи в Интернете, в англоязычной литературе. Я не говорю, что препарат плохой, я говорю, что у него есть побочные эффекты влияния на глаз, и кто- то наверняка этими вопросами тоже задаётся.
Отдельные вопросы у меня по лечению луцентисом диабета. Что мы лечим? Ретинопатию или макулопатию? Ретинопатию при адекватном времени обращения лечит правильная лазеркоагуляция. Маклярный отёк? А тут отёк отёку рознь. Нужен луцентис при фокальном отёке? Наверное,нет. При диффузном? Если дело в диффузном просачивании из перифовеальной капиллярной сети он наверняка помогает. А при декомпенсации пигментного эпителия? По моим ощущениям, и помогает, и вредит. Помогает снижением отёка. Вредит- усилением ишемизации сетчатки как таковой. Посмотрите на пигментный эпителий.
Мы беседовали в частном порядке с онкологами (статей не нашёл, но ищу) о побочных эффектах авастина при лечении колоректального рака (спасибо m-lle Рамейка за идею).
Не буду говорить о протеинурии и арт. гипертензии. А вот кровотечения из ЖКТ и из слизистой носа они отмечают. Причём в ЖКТ кровоточат не только опухолевые сосуды, но и собственные сосуды кишечника. Ещё нередко отмечают перфорацию кишки. Спрашиваем, не за счёт ли ишемии. Отвечают: вполне возможно, но надо говорить с патоморфологами.
То есть, это имеет место. Об этом надо говорить.
В случае с ишемическим диабетическим отёком и говорить нечего. А с тракционным?
Думаю, умный хирург всё понимает и идёт на удаление эпиретинальных структур в случае с таким рефрактерным диабетическим отёком- но должны быть где- то и такие статьи, а не предлагающие вводить луцентис восьмой и девятый, и десятый раз...
И главное. Самое простое- и всё равно непонятное.
Позвольте спросить Вас о самом механизме действия луцентиса, позволившем собственно лечить им диабет.
При ДМО далеко не факт что есть новообразованные сосуды. Что же тогда критерий целесообразности его назначения? Просто отёк как таковой? Тогда это назначение неоправданно дорого- противоотёчный эффект стероидов выше. Или мы исходим из того, что макула страдает от ишемии? но что позволяет вычислить уровень этой ишемии, предположить, что здесь настолько много VEGF, что надо бы вводить anti- VEGF...
Разобраться очень хотелось бы.
Спасибо за потраченное время. Надеюсь на понимание.

чё конкретно хотите спросить то?

я не люблю неакадемичное обсуждение академических вопросов. Впрчем, если угодно- типа прикольно мне воткнуть, чё там за точка приложения этой темы при диабете.

Паш, не понял? Кому чего воткнуть?

Для начала, если [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] это не видел - прочти. Здесь и про луцентис и про авастин и про ФДТ и про ЛК.

:-) Владислав, дорогой. Попытайся просто прокомментировать моё сообщение. Луцентис- что он делает при диабете? Это же клуб дилетантских вопросов- значит, можно. Можно и про число оболочек глаза спросить- но я уже это выучил :-)

Не, ну а чего его комментировать? Ты прямо хочешь "мамтематически" разобрать ретинопатию? Так вряд ли. Никто не знает. Многие механизмы не изучены.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Это про интравитреальный луцентис при ДМО.

................................по поводу возможных побочных эффектов подобного лечения.
.............................

Не ходя далеко из того, же Медскейпа небольшая капля, но систематизированная.

"ranibizumab (Rx) - Lucentis
Побочные эффекты

Зарегистрированные в более, чем 10%случаев

Conjunctival hemorrhage (43-77%)
Eye pain (17-37%)
Vitreous floaters (3-32%)
Incr IOP (8-24%)
Vitreous detachment (7-22%)
Eye irritation (4-19%)
Intraocular inflammation (5-18%)
Headache (2-15%)
Upper resp tract infection (2-15%)
Retinal disorder (13%)
Blepharitis (3-13%)
Retinal degeneration (1-11%)


Зарегистрированные в 1-10% случаев

Conjunctival hyperemia (9%)
Posterior capsule opacification (8%)
Injection site hemorrhage (5%)
Vitreous hemorrhage (4%)"


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Ещё один пример лазерного лечения скрытой ХНВ.
vis 0.2 и до и после лечения.
Это состояние до лечения и ФАГ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Это после лечения:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

ещё есть ОСТ до и после лечения. Они по 92 мб в формате avi (видео). Как их выложить я не знаю.

я, конечно, с большим уважением - но видны множ. отслойки пэс, его несостоятельность. Почему однозначно хнв? По ост?

- Decompress and recompress both audio and video.
- Remove and replace audio tracks without touching the video.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] licensed under the GNU General Public License (GPL) free!
Конвертировать надо в MPEG4.. Влад, пора создавать свой Ютуб канал, или на другой сайт..

Это ОКТ до лечения.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Это ОКТ после лечения
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

... отслойки пэс, его несостоятельность. Почему однозначно хнв? По ост?

А что может ещё разрушить и приподнять ПЭС? Может я чего-то не понимаю?

ещё один случай...
Женщина прислана с диагнозом ЦСХ для лазерного лечения. vis 0.4

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Но мы то видали уже такие ЦСХ (см выше), поэтому лечить обычной ЛК не стали. А полечили как мембрану (long pulse 532 нм).

Получили 0.5 пока, но фовеола не пострадала. Думаю рассмотрится ещё.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

И вот ОКТ до и после: (В одном файле по 2 картинки верхняя - после, нижняя - до)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
__________________________________________________ _____


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
__________________________________________________ ________


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
__________________________________________________ _________


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
__________________________________________________ __________


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
__________________________________________________ __________


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
__________________________________________________ __________


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
__________________________________________________ __________


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
__________________________________________________ __________


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
__________________________________________________ __________

Господа, подскажите классификацию ЭЭД (по Волкову кажется), буду благодарен.

Вызывает отслойку и деформацию РПЭ

1 Задняя острая мультифокальная эпителиопатия в том числе и монолатеральная форма

2 Фиброваскулярная отслойка пигментного эпителия
Fibrovascular Pigment Epithelial Detachment (FVPED)
Отличается приподнятостью РПЭ на ОКТ точечной гиперфлуорисценцией на 1-2 минуте ФАГ

3Пролиферативный ангиоматоз сетчатки
Retinal Angiomatous Proliferation (RAP)

4 Идиопатическая полиповидная хориоидальная васкулопатия

Это из того что сразу в голову пришло.
И еще Ainakoz почему отвергаете ЦСХ хронического течения или с множественными точками фильтрации?

У Коскас очень красиво это в атласе описано.
Лазер коагуляцию или прогревание таких зон оставлю под вопросом и очень большим - предоставьте снимки и исследования данных пациентов в отдаленном периоде - год и более.

Похожее рационализаторское предложение (только там пятно побольше предлагали 500мкм) слышал на РООФ 2011.


Конкретно по снимкам ФАГ не очень вижу ЗОНЫ ЛОКАЛЬНОЙ ГИПЕРФЛУОРЕСЦЕНЦИИ (где точка просачивания????) - нет? - тогда почему ЦСХ сразу.

Из жизни - все про себя, да про себя - часто встаю перед мыслью у больных с мультифокальным просачиванием при ЦСХ попробовать анти-VGF. (и не спрашивайте меня про то как он там должен работать - не работает ну и ладушки, я пациента платить не заставляю (могу себе это позволить) а лучше станет - вот тогда и интересно как это работает?

Вы не единственный кто часто сомневается в ЦСХ, а потом получает и мембранку и ангиоматоз и кстаи многие вирусные поражение (читать герпес). А вот греть это совсем не надо.
Это мое мнение и я очень надеюсь, что если я не прав меня исправят.
С уважение, Павел Ш.

Вызывает отслойку и деформацию РПЭ

2 Фиброваскулярная отслойка пигментного эпителия
Fibrovascular Pigment Epithelial Detachment (FVPED)
Отличается приподнятостью РПЭ на ОКТ точечной гиперфлуорисценцией на 1-2 минуте ФАГ

3Пролиферативный ангиоматоз сетчатки
Retinal Angiomatous Proliferation (RAP)

4 Идиопатическая полиповидная хориоидальная васкулопатия



Во-первых. Всё перечисленное есть различные клинические виды неоваскулярных мембран. И уж поверьте, я знаю как они на ФАГ выглядят :ag:

Во-вторых. Мультифокальная плакоидная эпителоиопатия выглядит не так и является острым воспалительным заболеванием.

В-третьих. хроническую ЦСХ никто не отвергает.

В-четвёртых. Луцентис при ЦСХ работает. И действие его направлено на существующую неоваскуляризацию как патогенетического звена ЦСХ или его осложнения:
Intravitreal bevacizumab (Avastin) has been used to successfully treat the rare complication of choroidal neovascularization following CSCR [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


А вот без неоваскуляризации введение anti-vegf себя не оправдало:
Bae et al compared low fluence PDT to intravitreal ranibizumab in a prospective randomized trial. Although only 8 eyes were randomized to each group, ranibizumab did not appear promising when compared with low fluence PDT. After a single treatment, 6 of the 8 eyes in the PDT group had resolution of subretinal fluid whereas 4 of the 8 eyes in the ranibizumab group ultimately required PDT rescue treatment [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Из этого же обзора можно подметить, что основные способы лечения ЦСХ это лазерное и ФДТ.

Так что пробовать ничего не надо, за вас уже всё попробовали.

В-пятых. Прежде чем что-то пробовать надо сначала о своей, простите, заднице подумать , если она Вам ещё дорога. Если Вы попробуете, а станет хуже, например получите эндофтальмит... или просто попадётся ненормальный, насмотревшийся телевизора о врачах коновалах, который решит что ему после Вашего луцентиса стало хуже , вот тогда у Вас будет реальный шанс сесть за решётку. И не будет возможности доказать что Вы действовали оправдано, т.к. препарат Луцентис на сегодняшний день НЕ РАЗРЕШЁН к применению при ЦСХ. А вот лазерное лечение - доказанный и разрешённый метод и при ХНВ и при ЦСХ.

Ну а про герпес я вообще ничего не понял. Причём тут герпес?

За ссылки по хроническую ЦСХ и анти-VGF спасибо.

Про неразрешенность введения анти VGF и эндофтальмит - это, соглашусь, лично мое дело, я этот вопрос не хочу обсуждать.

А вот объеденение в одну группу с названием "различные клинические виды мембран" - FVPED, RAP . Я во многих лекциях встречаю эти заболевания как диф диагностику wet AMD.

Вот тут к примеру [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Или подход к лечению одинаковый?
Я верю что вы знаете разницу и без всякого "моего понта" прошу ее рассказать, мне это интересно?


Мультифокальная плакоидная эпителоиопатия почему вы отвергаете этот диагноз на своих снимках? Просто, что не дотягивает до этого диагноза?

Правда коряво написал про герпес. (поздно было - устал)
Почему не хориоретинит? (любой этиологии) да, с осложненной ХНВ.

ИПХВ мне не понятно как на ФАГ у вас видна? ИАГ это ее метод. Конечно запрещен, но я эту тему просил не поднимать.
Просто как отличаете, мне интересен ваш опыт?

Этот форум возможность нам общаться за многие километры друг от друга. Я не хочу Вас обидеть или сказать что ваш метод плохой, я просто к нему насторожен.
Но мне больше интересен вопрос диф диагностики. Поставив правильный диагноз лечить легко.

С уважением, прошу ответить,
Павел Ш.

В вашей первой ссылке они лечили анти VGF именно осложнения ЦСХ. (может и после лазера, а?)

А интересно прямое действие анти VGF на хориедальные сосуды с зонами повышеной проницаемости.

Как думаете будет работать?

В вашей первой ссылке они лечили анти VGF именно осложнения ЦСХ. (может и после лазера, а?)

А интересно прямое действие анти VGF на хориедальные сосуды с зонами повышеной проницаемости.

Как думаете будет работать?
А вот расскажу случай в Греции: 32-летняя женщина с 0.5 и, похоже CSCR , была отпущена месяц понаблюдать, не рассосётся ли само, но не рассосалось, и зрение через месяц 0.1, сделали люцентис четыре раза на 4 месяца острота зрения 0.8, стабильна и через год.

Не одного Вас, Павел будоражит мысль о применении анти-vegf при ЦСХРП

Case Report Ophthalmol. 2011 Feb 12;2(1):59-64.

Central serous chorioretinopathy with subretinal deposition of fibrin-like material and its prompt response to ranibizumab injections.

Symeonidis C, Kaprinis K, Manthos K, Androudi S, Anastassilakis K, Dimitrakos SA.


Source

2nd Department of Ophthalmology, Aristotle University of Thessaloniki, Thessaloniki, Greece.


Abstract

PURPOSE:

Central serous chorioretinopathy (CSCR) manifests as neurosensory detachment of the macula and can be attributed to focal or multifocal leakage in the retinal pigment epithelium (RPE). Fibrin accumulation in the subretinal space is an unusual and heretofore unreported visually damaging manifestation of severe CSCR.

METHODS:

The patient was followed up with the use of biomicroscopy, fluorescein angiography, and optical coherence tomography (OCT).

RESULTS:

A 32-year-old woman was referred to our department complaining of metamorphopsia and decreased visual acuity in the right eye. Best-corrected visual acuity (BCVA) was 20/40 in the right eye and 20/20 in the left eye. Biomicroscopy revealed an irregularly shaped foveal elevation and wrinkling in the right eye. OCT showed a steep neurosensory retina elevation with a highly reflective material accumulation in the subretinal space, presumably fibrin. Our diagnosis was CSCR complicated by subretinal fibrin accumulation. Since most of these cases resolve spontaneously, the patient was kept under observation; 1 month later, the fibrin accumulation had expanded subfoveally (BCVA 20/200). The patient was offered 3 intravitreal ranibizumab injections. After the initial injection, BCVA improved to 20/50 and, after the 3 injections, to 20/30. Two months later (BCVA 20/30), fresh leakage was observed at the margin of the original lesion, and an additional intravitreal ranibizumab injection was performed. After another 2 months, BCVA stabilized at 20/25 and remained stable throughout the 12 months after the initial injection.

CONCLUSIONS:

Prompt recognition of CSCR complicated by subretinal fibrin and immediate intervention may result in recovery from this potentially devastating complication. Ranibizumab may be an alternative treatment option in the management of refractory CSCR complicated by subretinal fibrin accumulation.
Конечно не выдерживает критики по причине
малочисленности
а может это не ЦСХ
а может это особая фибриновая ЦСХ
"в Греции всё есть"

При простой ЦСХ зрение 0.1 - казуистика. Скорее это состояние с мембраной.

To gavriil:
По поводу типов ХНВ:
Для начала вот ознакомьтесь с докладом уважаемого многими офтальмологами, и мной в том числе А.С. Измайлова.: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Причём когда я услыхал этот доклад мне абсолютно не захотелось искать подтверждение его правоты среди других авторов, т. к. он изложил то что до меня само дошло по практике.
Фиброваскулярная ткань - это рубец, который развивается в результате так скажем "созревания" мембраны, то есть это по сути рубцовая ткань, кстати в которую переходят многие мембраны после воздействия anti-VEGF препаратов, это видно и глазом и на OCT. На ФАГ фиброзная ткань медленно накапливает и длительно задерживает краситель.
Полпоидную хориоидопатию на ФАГ видно плохо, её ставим клинически: многофокусность процесса, мощная транссудация, иногда на ФАГ видны "более горячие" фокусы среди ОПЭ, найду в компе - выложу. Конечно ICG здорово помогла бы в диагностихе полипов, но к сожалению индоцианин- офф лейбл, хотя у нас есть фильтры для ICG-ангиографии.

Коллеги, подскажите.

1) Целесообразно ли оставлять более сильное гипотензивное лекарство при лечении глаукомы "на потом"? Если да - при любых ли стадиях?

2) Целесообразно ли "лечить" гипотензивными каплями неболящий терминальный неоваскулярный глаукомный (после длтцк, после операций) глаз? Или можно со спокойной душой всё отменить? Не ускоряется ли приход болей в глаз при этом? Есть ли данные исследований?

Думаю что да. И в первом и во втором случае. Это моё личное мнение. как обьяснить не знаю.

В первом случае: да. Во втором, считаю тоже "да", если эти капли дают хоть какой-то гипотензивный эффект. Если найду исследования, то позже выложу.

Коллеги, подскажите.

1) Целесообразно ли оставлять более сильное гипотензивное лекарство при лечении глаукомы "на потом"? Если да - при любых ли стадиях?

Сказал бы, "коллеги, поделитесь соображениями".
Есть необходимое условие - полная уверенность, что давление цели достигнуто. А поскольку нет достоверных тестов дающих цифру этого давления цели, то, получается, чем меньше, тем лучше; разумеется, меньше 18 Маклаковым вряд ли стоит стараться, но если склеротик великовозрастный, то и 23 вряд ли стоит терпеть.
Дополнительными обстоятельствами, влияющими на выбор без сомнения являются:
переносимость - общая и индивидуальная, по резорбтивному действию и по местному. К примеру, клонидин - довольно эффективный гипотоник, и стоит недорого, но его общее действие ни в какие ворота не лезет. Б-ьлокаторы довольно эффективны, но могут вызывать индивидуальные сложности в сердечном ритме и лёгкости дыхания.
фармакоэкономический аспект - не то,что бы не стоит назначать дорогое лекарство, потому что его не купят, а то, что долго покупать не захотят, а врач об этом узнает только тогда, когда зрение будет около ноля. Лучше 23 с тимололом, чем 18 с траватаном или бринзоламидом - часто эта формулировки верна, потому что комплайнс, исполнение пациентом назначений врача, с болеедоступным по цене лекарством выше.
И во-первых, - самым эффективным средством в деле снижение давления является операция. Она всегда "остаётся на потом".



2) Целесообразно ли "лечить" гипотензивными каплями неболящий терминальный неоваскулярный глаукомный (после длтцк, после операций) глаз? Или можно со спокойной душой всё отменить? Не ускоряется ли приход болей в глаз при этом? Есть ли данные исследований?
При абсолютной глаукоме показанием для гипотензивной терапии считал бы, кроме сохранения функции глаза, ещё и сохранение глаза как органа. Т. е., если на слепом глаукомном глазу Т больше, условно, тридцати, то возникает отёк эпителия, что увеличивает вероятность эррозирования, а в последующем и кератита-язвы роговицы. Это вполне достаточно обосновывает применение гипотоников.
При терминальной , если остался хоть островок светопроекции, не расслаблялся бы и по прежнему прикладывал бы все усилия, несмотря на наличие парного сохранного глаза, - всякое в жизни бывает, и глаз этот, вроде бросовый, может оказаться единственным, а разница между темнотой и проекцией света огромная, принципиальная.
Спасибо за внимание.

Как вы думаете, коллеги, имеет ли смысл для диагностики глаукомы кинетическая периметрия с объектами иных нежели белый цветов?

Каков практический смысл кинетической периметрии с цветными объектами? Только невриты, ПИНы и ЗИНы?

Нужно разделить две темы - кинетическая против статической и белый на белом против цветноц на белом или цветном.

Статическая более достоверна в смысле ложной реакции пациента, вроде это бесспорно.

В теме цветов есть тема синий на жёлтом. Есть мнения, что синий на жёлтом более тонко выявляет ранние глаукоматозные дефекты.

Цветной кинетической периметрии в иноязычной литературе как то не встречал.

О периметрии если почитать есть желание о разных методах в общем: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Небольшой кусочек темы здесь [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

А вообще то тема здоровенная, статей много, собранного в одном месте всего, бесплатного и современного, не встречал.

Ну я конечно имею в виду наш ПРП-60. Для чего-то были вставлены эти цветные фильтры. Имели практическое стало быть значение.)

Исследование с yellow/blue - довольно любопытное. Правда какой периметр был использован не ясно.

.......................Исследование с yellow/blue - довольно любопытное. Правда какой периметр был использован не ясно.

Читайте ссылки из предыдущего поста, для Вас искал
Short wavelength automated perimetry
(SWAP) is commercially available in recent
models of the Humphrey Field Analyzer
(HFA) (Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA)
and Octopus perimeters (Interzeag AC,
Schlieren, Switzerland).
Вlue-on-yellow perimetry (B/YP) - лет восемь теме, но как то большого развития тема эта не приобрела. Хотя, кто знает, в чисто утилитарном плане, дисер на ранней периметрической диагностике синим объектом на крашеной жёлтой краской дуге ПРП- 60 ....? К тому же, не только глаукома

Попробую реинкарнировать мёртвую закрытую тему 2009 года о кистозных макулярных отёках (она тут ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])).

Нашла ссылки по местному применению НПВС в каплях при макулярных отеках. Но естественно, в составе комплексной терапии.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
По первой ссылке - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] тут представлено какое-то внушающее надежду исследование с плацебо-контролем. Они нашли выгоду в виде повышения остроты зрения в среднем на 2 строчки по сравнению с контрольным нелечением - при назначении капель кеторолака.

По второй ссылке - нашёл проспективное исследование. Оно, также как и соседнее исследование с названием "Treatment of cystoid macular edema with the new-generation NSAID nepafenac 0.1%" - не имело контроля. Где плацебо? Адекватно ли это при таких огромных сроках наблюдения (12 недель в исследовании по ссылке)? По данным литературы, до 70% послеоперационных отёков разрешаются самостоятельно.

По третьей ссылке ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) от Darina, с названием Ocular permeation and inhibition of retinal inflammation: an examination of data and expert opinion on the clinical utility of nepafenac.
Darina: Да в том то и дело, что последние исследования указывают на хорошую проницаемость непафенака (в частности)
Допустим это так, и непафенак решительно борется с активацией простагландинов (а исследование это вроде как показало). Что нам в итоге назначать пациентам? Ведь исследователи пишут, что topical ketorolac and diclofenac failed to inhibit these key markers of inflammation. Дальше в теме активно обсуждался непафенак. А много ли у нас НПВС в каплях? Диклофенак, индометацин. Кто из них непафенак?

Уважаемый opto dive, эта дискуссия могла бы оказаться очень продуктивной, если бы не влезли третьи и четвертые лица в виде AmuRRR и AmurR (зачем одному участнику два клона, я не понимаю, хотя это, наверное, разрешено правилами форума). И дискуссия приобрела не совсем дружеский характер. В заключении я хотела сказать, что привела данные о проводящихся и проведенных исследованиях, которые нельзя пока назвать окончательно достоверными. Но от этого они не менее интересны и свое право на существование имеют. Кроме того, на сегодняшний день стартовало несколько double-masked рандомизированных исследований, проводящихся по всем правилам ДМ по исследованию влияния напафенака в каплях на состояние сетчатки. Я лично буду ждать их окончательных результатов с интересом.

Приведу небольшой обзор обзорной статьи с названием MAJOR REVIEW: Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs in Ophthalmology (абстракт тут ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])). Очень любопытная статья (хотя тянет уже на руководство). С удовольствием поделюсь, если кто желает.

Есть данные о неэффективности перорального индометацина (Yannuzzi LA, Klein RM, Wallyn RH, et al. Ineffectiveness of indomethacin in the treatment of chronic cystoid macular edema. 1977). Они связывают эту неэффективность с малой концентрацией препарата после приёмфа пер ос в передней камере.

Немного оффтопные,но очень интересные данные: они привели статистику, по данным ФАГ после экстракции катаракты КМО наличествует в 9-19%. По данным ОКТ - в 41%! Но, конечно, далеко не каждый отёк проявляется клинически.

Далее, статья абсолютно верно намекает, что для такого имеющего тенденцию к саморазрешению состояния исследования должны содержать рандомизацию и плацебо-контроль. Большинство! проведённых исследований адекватного дизайна не имеют.
К сожалению, по успешности лечения уже существующего КМО ничего новее того самого мета-анализа Розетти от 1998 года в обзоре не представлено.

Авторы рассуждают и о профилактикой цели назначения НПВС после операции.Резюмировали данные: кеторолак по данным нескольких исследований имел положительный эффект даже при отсутствии сопутствующего лечения капельными стероидами; флюорометолон не имел профилактического эффекта, в отличие от диклофенака; флубипрофен и индометацин имели положительный профилактический эффект (данные плацебо-контролируемых исследований).

До сих пор не ясно, пишут авторы, что именно происходит при такой профилактике: тормозится переход КМО в хроническую форму, или же лишь смягчается выраженность этой хронической формы. По состоянию на момент написания статьи (2010) - лечение остаётся недоказанным.

Получилось очень сумбурно. На этой ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) страничке попытался написать всё немного более связно. Там же представлены таблицы с адекватными исследованиями.

...............................

Приведу небольшой обзор обзорной статьи с названием MAJOR REVIEW: Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs in Ophthalmology (абстракт тут ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])). Очень любопытная статья (хотя тянет уже на руководство). С удовольствием поделюсь, если кто желает.

........................................
Спасибо за обзор, коллега.
Я немного не по теме, - не поделитесь ли полным текстом Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs in Ophthalmology или ссылкой полный текст.
Спасибо.

Читайте ссылки из предыдущего поста, для Вас искал
Short wavelength automated perimetry
(SWAP) is commercially available in recent
models of the Humphrey Field Analyzer
(HFA) (Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA)
and Octopus perimeters (Interzeag AC,
Schlieren, Switzerland).
Вlue-on-yellow perimetry (B/YP) - лет восемь теме, но как то большого развития тема эта не приобрела. Хотя, кто знает, в чисто утилитарном плане, дисер на ранней периметрической диагностике синим объектом на крашеной жёлтой краской дуге ПРП- 60 ....? К тому же, не только глаукома

There are other modalities of computerised perimetry where the stimulus is no longer a white dot on an evenly illuminated white background. Examples are SWAP (Short Wavelength Automated Perimetry) or blue-yellow perimetry, FDT (Frequency Doubling Technology) and HRP (High-pass resolution perimetry or ring perimetry) and flicker perimetry.

These techniques were developed with the hope that by stimulating sub-populations of gagnglion cells they would be able to recognise glaucomatous field loss earlier than conventional SAP. These hopes have not been confirmed. Systematic leterature reviews show that no other perimetric techniques can consistently show field defects before SAP. ... Non-conventional perimetric tests should never be performed at the expense of SAP.

(c) EGS guidelines

В общем как-то обругали они этот "блу-еллоу". Ну речь, правда о статике.

Коллеги, подскажите. Пациент больной глаукомой открытоугольной, оперированной (СТЭ, ЗТС). ВГД в пределах 12-14 мм рт.ст. Подробных данных о визусе и прочем привести не могу, знаю только, что остальное, в т.ч. радужно-роговичный угол - без особенностей. Надо ли что-то предпринимать? а) при неизменённой фильтрационной подушке, б) при немало приподнятой подушке. Ушиваются ли они? Накладываются ли какие-либо дополнительные швы в случае подозрения на гиперфильтрацию?
Спасибо.

12-14 по Маклакову? Когда была операция? Убедиться что пациент не капает, и прошел период вымывания. Дальше посмотреть.. с глаукомой не нужно спешить. ИМХО.

Да, по Маклакову, без медикаментозной терапии, оперирован ~ год назад. На данный момент без признаков неблагополучия, но цифры смущают... бить ли в набат?)

у меня есть опыт наблюдения довольно быстрого формирования эпимакулярного фиброза на приблизительно таком же давлении в течение полугода после СТЭ; до операции его достоверно не было. Но... "после" значит ли "вследствие" ?-)

Hypotony is usually defined as an intraocular pressure (IOP) of 5 mm Hg or less. Low IOP can adversely impact the eye in many ways, including corneal decompensation, accelerated cataract formation, maculopathy, and discomfort. Clinically significant changes occur more frequently as the IOP approaches 0 mm Hg.

Prolonged hypotony may lead to prephthisis or phthisis bulbi.
Transient or permanent visual impairment may result from corneal changes, accelerated cataract formation, choroidal fluid, choroidal folds, maculopathy with disturbance of the retinal pigment epithelium (RPE), cystoid macular edema, or optic disc edema. Hypotony increases the risk of suprachoroidal hemorrhage, which can result in severe vision loss. Из е-медсин.
10-12 по Маклакову.
Причина может быть не только в подушке. Возможно, следствие ЦХО.
Если подушка:
Surgical wound revision with resuturing of the scleral flap and/or conjunctival advancement or autograft is the procedure of choice for incompetent or overfiltering trabeculectomy. Blood patch, laser application, cautery, cryotherapy, and trichloroacetic acid may work in some instances but are less effective.
•Conjunctival flaps alone can work well for diffusely incompetent blebs due to tissue thinning and avascularity.
•Focal leaks may be treated with cyanoacrylate and a bandage lens, or temporary patching.
Кто чем владеет.

10-12 по Маклакову ... что это значит? (Маклаков изобрел тонометр, но не уровни давления и даже не цифровые значения измерений) ... давление измеренное тонометром Маклакова можно оценить с помощью различных переводных линеек: 1) линейки Поляка 2) Вугафта, Нестерова, Вагина 3) Нестерова, Егорова. В зависимости от линейки это м.б. "очень хорошее" давление, если 2) и 3); если измерено 1) - легкая гипотония, в этом случае можно посмотреть глазное дно на предмет ЦХО (или УЗИ для этого) и пробу Зейделя на предмет наружной фильтрации. Если и то, и то исключено - наблюдение, все ок.

10-12 по Маклакову ... что это значит? (Маклаков изобрел тонометр, но не уровни давления и даже не цифровые значения измерений) ... давление измеренное тонометром Маклакова можно оценить с помощью различных переводных линеек: 1) линейки Поляка 2) Вургафта, Нестерова, Вагина 3) Нестерова, Егорова. В зависимости от линейки это м.б. "очень хорошее" давление, если 2) и 3); если измерено 1) - легкая гипотония, в этом случае можно посмотреть глазное дно на предмет ЦХО (или УЗИ для этого) и пробу Зейделя на предмет наружной фильтрации. Если и то, и то исключено - наблюдение, все ок.

Полагаю, что стилистической ошибки в таком выражении нет... Да и умалчивается обычно, т.к. стандарт, что измерение отпечатков, произведённых тонометрами Маклакова, производится линейкой Поляка Б.Л. Не думаю, что линейками Егорова-Нестерова пользуется сколь-нибудь значимое количество офтальмологов, хоть они и полезные в некотором плане.
Да и пишем мы не научной статьи ради, а скорой пользы для.


Всем спасибо за быстрый отклик.

10-12 по Маклакову ... что это значит? (Маклаков изобрел тонометр, но не уровни давления и даже не цифровые значения измерений) ... давление измеренное тонометром Маклакова можно оценить с помощью различных переводных линеек: 1) линейки Поляка 2) Вугафта, Нестерова, Вагина 3) Нестерова, Егорова... .
Спасибо за напоминание о точности высказываний. Разумеется имел в виду Р тонометрическое, соответствие цифрам, полученым при измерении диаметра отпечатка десятиграмового грузика линейкой Поляка, которые, кстати о точности, могут различаться у разных производителей. Оффтоп, похоже на сегодня линейки тоже подлежат поверке у метрологов.
...... 1) - легкая гипотония, в этом случае можно посмотреть глазное дно на предмет ЦХО (или УЗИ для этого) и пробу Зейделя на предмет наружной фильтрации. Если и то, и то исключено - наблюдение, все ок.
Позвольте не совсем согласиться и занудно привести более полный перечень причин развития гипотонии, взятый из того же, самого доступного ресурса и-медсин, применительно к вероятностям нашего случая

•Overfiltering or inadvertent bleb
•Ciliary body detachment – Serous, hemorrhagic, or tractional
•Cyclodialysis cleft циклодиализная щель
•Inflammation - Iridocyclitis or blunt trauma
•Retinal detachment or retinotomy
•Ocular ischemia
•Pharmacologic aqueous humor suppression

Полагаю, что стилистической ошибки в таком выражении нет... Да и умалчивается обычно, т.к. стандарт, что измерение отпечатков, произведённых тонометрами Маклакова, производится линейкой Поляка Б.Л. Не думаю, что линейками Егорова-Нестерова пользуется сколь-нибудь значимое количество офтальмологов, хоть они и полезные в некотором плане.
Да и пишем мы не научной статьи ради, а скорой пользы для.
.

Мне кажется, что линейкой Нестерова, Вургафта, Вагина пользуется большое число офтальмологов (на рекламной линейке с Ксалатаном). Разница между линейками принципиальна, т.е. не для "научной статьи"

А вот данные в продолжение темы (об отсутствии "порядка" в тонометрии по Маклакову):
СТАТИСТИЧЕСКАЯ НОРМА ТОНОМЕТРИЧЕСКОГО ВГД – ОТ 12 ДО 25 ММ РТ.СТ. это из "Национальное руководство по глаукоме (путеводитель) для поликлинических врачей // под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко // М., - 2008. с.135."

ДЛЯ ТОНОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ, ИЗМЕРЕННОГО ТОНОМЕТРОМ МАКЛАКОВА МАССОЙ 10г, СТАТИСТИЧЕСКАЯ НОРМА СОСТАВЛЯЕТ ОТ 15 ДО 26 ММ РТ.СТ. из "АНТОНОВ А.А. ОФТАЛЬМОТОНОМЕТРИЯ: ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ, ИНТЕРНОВ, КЛИНИЧЕСКИХ ОРДИНАТОРОВ/ ПОД РЕД. В.П.ЕРИЧЕВА. – М., 2009. – 30с."

далее:

В НОРМЕ ВГД КОЛЕБЛЕТСЯ ОТ 14 ДО 28 ММ РТ.СТ. ПАСПОРТ К НАБОРУ ИЗ ДВУХ ГРУЗИКОВ МЕТАЛЛИЧЕСКИХ НГм2- «ОФТ-П»

[/QUOTE]Позвольте не совсем согласиться и занудно привести более полный перечень причин развития гипотонии, взятый из того же, самого доступного ресурса и-медсин, применительно к вероятностям нашего случая

•Overfiltering or inadvertent bleb
•Ciliary body detachment – Serous, hemorrhagic, or tractional
•Cyclodialysis cleft циклодиализная щель
•Inflammation - Iridocyclitis or blunt trauma
•Retinal detachment or retinotomy
•Ocular ischemia
•Pharmacologic aqueous humor suppression[/QUOTE]

Спасибо. Retinal detachment понятно, а вот retinotomy, что это значит, разрыв, отрыв? но они вроде не вызывают гипотонии или нет?

Вот ещё касательно правомерности фразы "тонометрия по Маклакову":
"Разработка А.Н. Маклаковым метода аппланационной тонометрии позволила поставить контроль за лечением глауком на объективную основу." (Краснов М.М.).

А вот данные об отсутствии "порядка" в тонометрии по Маклакову:

Сегодня наиболее актуальны и рациональны данные из второго издания национального руководства по глаукоме (2011), которые в прочем не изменились с момента первого издания (2008).
Статистическая норма истинного уровня ВГД (P0) составляет
от 10 до 21 мм рт.ст., тонометрического уровня ВГД (Pt) — от 12 до 25 мм рт.ст.
А разницу взглядов на границу нормальности давления по Маклакову оформил в виде отдельной заметки. Если кто захочет - эволюция взглядов на норму тонометрического внутриглазного давления в России ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).

Вот ещё касательно правомерности фразы "тонометрия по Маклакову":


А разницу взглядов на границу нормальности давления по Маклакову оформил в виде отдельной заметки. Если кто захочет - эволюция взглядов на норму тонометрического внутриглазного давления в России ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).


Нормы тонометрического давления (измеренного тонометром Маклаковым) очень и очень условны, крупного исследования, аналогичного THE FRAMINGHAM EYE STUDY (в большей степени это исследование дало миру нормы истинного давления) , в России не было.

Если кто захочет - эволюция взглядов на норму тонометрического внутриглазного давления в России ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).

А сайт [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
хороший!:ay:

Здравствуйте. У меня вчера была на приеме пациентка с диагнозом: Центральная дистрофия сетчатки Беста. Наблюдается в МНТК с 18 лет, проходит курсы поддерживающей терапии: актовегин,эмоксипин в каплях, и мильгамма ч/д. Зрение: OD=0,2 OS=0,4н/к. Я прочитала что это заболевание наследственное и очень редкое. Не ужели кроме этой терапии ей помочь не как нельзя.

Прочитал у Киваева "контактная коррекция зрения",что применение контактных линз связано с определенным риском у лиц с ПВХРД ,оперированной отслойкой сетчатки и контактную коррекцию следует применять с осторожностью. С чем связан этот риск?