Просмотр полной версии : Вопросы коллегам

Честно говоря, я не уверен, что п/к гепарин после ТЛТ лучше, чем его, гепарина, отсутствие. Разве что чисто психологически. Опять же, сколько его вводить. Про в/в без АЧТВ - наверняка лучше.

Без АЧТВ, на мой взгляд, не лучший вариант... Мы вводим гепарин в течение 48 часов после ТЛТ под контролем АЧТВ. Не так уж редко первое АЧТВ приходит, скажем, 180мс, после чего приходится уменьшать скорость инфузии. Все-таки, рискованно оставлять пациента без контроля на 2 суток при таких значениях. Плюс плавикс, аспирин.

Возможно, вам принесет пользу эта ссылка:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Огромное спасибо!

Здравствуйте! Подскажите пожалуйста...
1. Имеется ли общепринятая классификация ИБС? (Источники, которые просматривал я ссылаются на классификацию ИБС ВОЗ 1979 года с поправками АМН СССР 1984 года, но там отсутствует ОКС, кардиальный синдром Х, безболевая ишемия миокарда, ОИМ классифицируется как крупно-/мелкоочаговый.)
2. Правильно ли я понимаю, что рекомендации ВНОК носят именно рекомендательный характер? Есть стандарты диагностики и лечения, обязательные к исполнению?
3. Какой юридический статус носит МКБ 10 (рекомендательный или обязательный)

Спасибо!

Здравствуйте, подскажите, пожалуйста, начинающему кардиологу (из маленького города ;) по поводу больной с первичной легочной гипертензией. Женщине 40 лет, диагноз выставлен около 1,5 лет наззад в областном центре. Сейчас она поступила с клиникой выраженной декомпенсированной ХСН (анасарка). Амбулатрно получала варфарин 2 таб, верапамил 40 мг 3 раза, фуросемид по 1 таб через день. Последние 2-3 месяца периферические отеки постоянные, увеличился живот, в связи с нарастанием отечного синдрома направлена в стационар. ЭКГ синусовая тахикардия, ЧСС до 120 в мин. Рентген легких - "застойные изменения". АД 90/70 ( иАПФ еще не добавляла). ЭхоКГ еще не делали, при последнем исследовании (декабрь 2010г - СДЛА 88 мм.рт.ст., дилатация всех полостей (размеры не помню), выраженная недостаточность Т и Мк. В стационаре получает варфарин ( мно 2,5), фуросемид в/в ежедневно ( СД "положительный"), верошпирон 150 мг/сут, дигоксин 0,25 мг/сут, дилтиазем 90 мг/сут. В чем вопрос, сомневалась, назначить амлодипин или лучше дилтиазем (учитывая тахикардию), и будут вообще вазодилататоры эффективны? Как на счет силденафила, будет прок какой нибудь? А на счет вазапростана (так ее лечили в областном центре, но у нас такого препарата нет, а ей материально тяжело будет покупать за свой счет).
Так за 3 дня пребывания в стационаре самочувствие улушилось, уменьшилась одышка, проводится практически постоянная ингаляция увл.кислородом через носовой катетер. Оксигенация до - 92%, на фоне О2 - 96-98%.
Что еще можно сделать для пациентки?

встречный вопрос - почему больная получает недигидропиридиновый антагонист кальция, а не бета-блокатор? есть противопоказания?
на основании чего установлен диагноз первичной легочной гипертензии - нет ли других причин сердечной недостаточности? что с ФВ, локальной кинетикой?
нет ли почечной недостаточности? соп.заболеваний?

В чем вопрос, сомневалась, назначить амлодипин или лучше дилтиазем (учитывая тахикардию), и будут вообще вазодилататоры эффективны? Как на счет силденафила, будет прок какой нибудь? А на счет вазапростана (так ее лечили в областном центре, но у нас такого препарата нетБлокаторы кальциевых каналов вообще не должны назначаться у пациентов с идиопатической легочной гипертензией без катетеризации легочной артерии и положительных результатов вазореактивного теста. Вероятность такого ответа менее 10% и еще меньше вероятность устойчивого ответа на блокаторы КК. В европейских рекомендация пишут так: Patients who have not undergone a vasoreactivity study or those with a negative study should not be started on a CCB because of potential severe side effects (e.g. hypotension, syncope, and RV failure).
Силденафил можно попробовать по 25 мг 3 раза в день (рекомендуют по 20 мг но в РФ только по 50 и 100 мг таблетки). Дальше можно пробовать повышать дозу до 50 - 75 мг трижды в сутки.
Вазапростан - это простагландин E2, а не простациклин (простагландин I2), который используют при IPAH. Это разные препараты. Почему его пытаются использовать в РФ - для меня загадка.
Траклир я так понимаю вариантов приобрести нет? Может какие квоты или еще что существуют у вас там на местном уровне?

Здравствуйте, подскажите, пожалуйста, начинающему кардиологу (из маленького города ;) по поводу больной с первичной легочной гипертензией. Женщине 40 лет, диагноз выставлен около 1,5 лет наззад в областном центре. Сейчас она поступила с клиникой выраженной декомпенсированной ХСН (анасарка). Амбулатрно получала варфарин 2 таб, верапамил 40 мг 3 раза, фуросемид по 1 таб через день. Последние 2-3 месяца периферические отеки постоянные, увеличился живот, в связи с нарастанием отечного синдрома направлена в стационар. ЭКГ синусовая тахикардия, ЧСС до 120 в мин. Рентген легких - "застойные изменения". АД 90/70 ( иАПФ еще не добавляла). ЭхоКГ еще не делали, при последнем исследовании (декабрь 2010г - СДЛА 88 мм.рт.ст., дилатация всех полостей (размеры не помню), выраженная недостаточность Т и Мк. В стационаре получает варфарин ( мно 2,5), фуросемид в/в ежедневно ( СД "положительный"), верошпирон 150 мг/сут, дигоксин 0,25 мг/сут, дилтиазем 90 мг/сут. В чем вопрос, сомневалась, назначить амлодипин или лучше дилтиазем (учитывая тахикардию), и будут вообще вазодилататоры эффективны? Как на счет силденафила, будет прок какой нибудь? А на счет вазапростана (так ее лечили в областном центре, но у нас такого препарата нет, а ей материально тяжело будет покупать за свой счет).
Так за 3 дня пребывания в стационаре самочувствие улушилось, уменьшилась одышка, проводится практически постоянная ингаляция увл.кислородом через носовой катетер. Оксигенация до - 92%, на фоне О2 - 96-98%.
Что еще можно сделать для пациентки?
При ПЛГ не бывает "застойных" явлений. Вы уверены в диагнозе?
Если это таки ПЛГ, то:
1. Необходимо отменить любые антагонисты кальция, т.к. пациентка non-responder. Назначение антагонистов при отсутствии резерва легочной вазодилатации приведет к дальнейшему падению системного АД и коллапсу (в литературе описаны смертельные исходы).
2. Вафарин нужно оставить, это один из двух препаратов, которые способны продлить этой пациентке жизнь (у non-responders продлевают жизнь варфарин и простациклин).
3. Необходимо скорректировать симптоматическую терапию мочегонными (убрать воду по возможности)
4. Дигоксин можно осторожно оставить.
5. иАПФ не давать (!)
6. Вазапростан не нужен, это не простациклин и эффект его на легочную гемодинамику не доказан. Простациклин в России не доступен (1 год постоянной инфузии через помпу в Англии стоит около 40 000 фунтов)
7. С силденафилом пока не все понятно. Более менее понятно, что он безопасен при ХСН I-II, возможно - III. У Вашей пациентки - IV. Лучше бы подбирать терапию силденафилом такой пациентке в стационаре, где есть опыт лечения ПЛГ.

При ПЛГ не бывает "застойных" явлений. Вы уверены в диагнозе?
Если это таки ПЛГ, то:
1. Необходимо отменить любые антагонисты кальция, т.к. пациентка нон-респондер. Назначение антагонистов при отсутствии резерва легочной вазодилатации приведет к дальнейшему падению системного АД и коллапсу (в литературе описаны смертельные исходы).
2. Вафарин нужно оставить, это один из двух препаратов, которые способны продлить этой пациентке жизнь (у нон-респондерс продлевают жизнь варфарин и простациклин).
3. Необходимо скорректировать симптоматическую терапию мочегонными (убрать воду по возможности)
4. Дигоксин можно осторожно оставить.
5. иАПФ не давать (!)
6. Вазапростан не нужен, это не простациклин и эффект его на легочную гемодинамику не доказан. Простациклин в России не доступен (1 год постоянной инфузии через помпу в Англии стоит около 40 000 фунтов)
7. С силденафилом пока не все понятно. Более менее понятно, что он безопасен при ХСН И-ИИ, возможно - ИИИ. У Вашей пациентки - ИВ. Лучше бы подбирать терапию силденафилом такой пациентке в стационаре, где есть опыт лечения ПЛГ.
Спасибо за ответ.
"застойные изменения" не выражены, наличие таких изменений на рентгене ставит под сомнение диагноз?
Выше спрашивали, проводилась ли проба с вазодилататорами, на руках у меня выписка, упоминания о такой пробе нет, из проводимых исследований: КТ и ангиопульмонография. КТ (от января 2011г) Закл.: признаки легочной гипертензии, застойных явлений. Шаровидное образование средней доли правого легкого. Правосторониий гидроторакс. Гидроперикард. Асцит. Ангиопульмонография проводилась в прошлом году (обследовалась с подозрнмен на ТЭЛА), убедительных данных за ТЭЛА не выявлено.
По поводу образования в легком, консультировалась онкологом, онкопатология исключена.
Как я понимаю ДЗ: ПЛГ это диагноз исключения, когда какие-либо другие причины не найдены. ( с шаровидным образоанием что-то как то не разобрались там:ах:)
Дополнительно выяснила у пациентки, что в прошлом году ей амбулаторно рекомендовали силденафил, пациентка самостоятельно отменила прием из -за появления отечности губ и параорбитальной клетчатки, отмечала, что "еле ворочала языком" (отек?). Симптомы прошли самтоятельно.
Так, что не знаю даже что делать, значит отменяю АКК и провожу лечение ХСН.:цонфусед: На сегодняшний день практически купированы периферические отеки, уменьшился в объеме живот, самочувствие несколько улушилось, АД на цифрах 90-100/70 мм.рт.ст.
Траклир я так понимаю вариантов приобрести нет? Может какие квоты или еще что существуют у вас там на местном уровне?
Без вариантов.
на основании чего установлен диагноз первичной легочной гипертензии - нет ли других причин сердечной недостаточности? что с ФВ, локальной кинетикой?
нет ли почечной недостаточности? соп.заболеваний?
Видимо, другие причины просто не найдены (пока)
ФВ удовлетворительная ЭхоКГ от января 2011 - ФВ 62 %. СДЛА 88 мм.рт.ст. Диалатция ствола легочной артерии. ТН 3-4 ст. Дилатация полостей правых отделов сердца ( выше писала,что всех полостей, прошу прощения). Легочная гипертензия 3 ст. Выпот в полости перикарда(На руках у меня только заключение. ЭхоКГ обязательно повторю). Мочевина и креатинин, калий в норме, диурез на фоне стимуляции "положительный". Есть гипербилирубинемия, что расценено мной как проявление кардиального фиброза печени. АСТ и АЛТ верхняя граница нормы. Обследуется.
Спасибо всем.
Когда начала читать про ПЛГ в интернете еще больше запуталась.:аи:

Когда начала читать про ПЛГ в интернете еще больше запуталась.:аи:
Мне очень нравиться простой, понятный и небольшой по размеру гайд по ЛГ от Британской Ассоциации Кардиологов
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемые коллеги, как правильно перевести больного с двухнедельным опытом приема клопидогрела на тиклид? Спасибо.

А у меня тоже вопрос, хотя, может быть, и несколько наивно звучащий для более опытных коллег. Вроде бы во всех гайдах по лечению СН есть рекомендации по сокращению потребления соли (существенно меньше среднестатистических 10 - 12 гр. соли в сутки). Но вот уже не в 1 раз появляется информация о неблагоприятном влиянии на смертность при ограничении потребления соли у пациентов с СН. Например [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] по "наводке" от уважаемого Chevychelov. У меня от этого некий как говорится "когнитивный диссонанс". Предположить могу только то, что на терапии диуретиками застойной СН жесткое ограничение потребления соли увеличивает частоту гипонатриемии, значимой гипотонии, что может привести к острой ишемии мозга/миокарда..

Что купил, то продал. Да и сам обзор не меняет клинические приоритеты.
Conclusions Despite collating more event data than previous systematic reviews of RCTs (665 deaths in some 6,250 participants) there is still insufficient power to exclude clinically important effects of reduced dietary salt on mortality or CVD morbidity. Our estimates of benefits from dietary salt restriction are consistent with the predicted small effects on clinical events attributable to the small BP reduction achieved.

Может быть более опытные коллеги меня не поддержат, но в своей работе я придерживаюсь только тех рекомендаций, которые есть в т.н. первичных гайдах, например, что касается СН
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Трайлы, обзоры и мета-анализы (с моей, вполне возможно ошибочной, точки зрения) могут приниматься во внимание, но клиническое решение принимается только по гайдам.

tourunov одобрил(а): а зачем?
shok одобрил(а): честно говоря, тоже заинтересован ЗАЧЕМ?
Tihoma одобрил(а): Правда, зачем?
Хм. Не думал, что это такая редкость. Предлагаю угадать, в ожидании ответа по-существу. Мне кажется существует несколько вариантов.

PS Кстати, с тиклидом в Москве напряженка.

М. б. аллергия на плавикс? Мне только это в голову приходит :bn: ...
Наверное, надо в один прекрасный день выпить вместо таблетки плавикса тиклид.

Хм. Не думал, что это такая редкость. Предлагаю угадать, в ожидании ответа по-существу. Мне кажется существует несколько вариантов.

PS Кстати, с тиклидом в Москве напряженка.

я не могу привести ссылки на протокол или рекомендации, но переводят с поддерживающей дозы клопидогрела на другой ингибитор P2Y12 через 24 часа после приема последней поддерживающей дозы клопидогрела. Соответственно, с 75 копидогрела на тиклопидин 250 мг Х 2 раза в сутки. Фармакодинамическое обоснование Significant platelet inhibition occurs within 1–2 h after a single loading dose of clopidogrel. The maximal level at an average of 30% platelet inhibition is achieved within 4–5 h after a 300 mg and is maintained for at least 24 h (Table 2). This level of platelet inhibition is generally maintained until dosing is discontinued.Platelet inhibition decreases to pretreatment levels - 1 week after treatment is terminated... Ticlopidine pharmacodynamics ...Maximum platelet inhibition occurs 3–4 days after daily dosing in healthy subjects.[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

М. б. аллергия на плавикс? Мне только это в голову приходит ...
Лично мне, за последний год встретились 2-3 случая аллергии на плавикс. Один самых запоминающихся случаев - когда пациент через 2 недели после планового стентирования DES отменил плавикс, поступил с ОИМ с подъемом сегмента ST, проведен тромболизис алтеплазой с развитием геморрагического инсульта.

Цитата:
М. б. аллергия на плавикс? Мне только это в голову приходит ...еще вариант деньги кончились или толерантность к плавиксу обнаружилась.

а почему не ЧКВ? и что с больным в итоге?
У нас ЧКВ не доступно 24/7. Закончилось всё достаточно благополучно, больной в итоге выписался.

еще, на всякий случай [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Clopidogrel Desensitization After Drug-Eluting Stent Placement
Karl F. von Tiehl, MD,* Matthew J. Price, MD, FACC,† Rafael Valencia, MD,† Katherine J. Ludington, MD, FACC,‡ Paul S. Teirstein, MD, FACC,† Ronald A. Simon, MD*
Objectives We hypothesized that a standardized outpatient clopidogrel desensitization protocol would be safe and effective.
Background Adverse reactions to clopidogrel are not uncommon, and affected patients must switch to ticlopidine after drugeluting stent placement, despite its more malignant side-effect profile, because of the risk of ischemic events associated with premature discontinuation of dual antiplatelet therapy.
Methods Patients with suspected clopidogrel sensitivity were treated with escalating doses of clopidogrel administered orally in solution until either a clinically significant reaction occurred or the full 75-mg tablet of clopidogrel was tolerated. Desensitization was performed on an outpatient basis except in cases in which the subjects were inpatients at the time of enrollment. Follow-up was performed at 2 to 4 weeks and 6 months after treatment. Successful desensitization was defined as the ability to take clopidogrel 75 mg daily without a mucocutaneous, bronchial, or anaphylactic response.
Results We enrolled 24 consecutive patients with suspected reactions to clopidogrel after DES implantation, 20 of whom were outpatients. During desensitization, allergic-type reactions occurred in 4 patients and angina occurred in 1 patient. Desensitization was acutely successful in all 24patients, and by 6-month follow-up, 1 patient had persistent but improved pruritus controlled with oral antihistamines and 23 remained asymptomatic, with only 2 patients requiring repeat desensitization.
Conclusions Clopidogrel desensitization is safe and effective, induces a sustained remission, and could be advantageous in treating outpatients who are at-risk for premature discontinuation of dual antiplatelet therapy. (J Am Coll Cardiol 2007;50:2039–43)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Здравствуйте, уважаемые коллеги.
У меня вопрос опять по беременным.
Чем может руководствоваться кардиолог, отменяя назначенный беременной с артериальной гипертензией допегит и назначая конкор, если допегит пациенткой хорошо переносится и позволяет удерживать АД в рамках нормальных цифр?
Мне не удалось найти никаких данных о преимуществах бисопролола во время беременности.

возможно тахикадия его сподвигла? но вообще это не самое лучшее и показанное лекарство, так как нет адекватных исследований его безопасности при беременности.

Может быть показать кардиологу рекомендации ВНОК (которые для него, очевидно будут аввторитетны). Очевидно, от допегита переход на бисопролол не показан. И вообще допегит - лучший выбор.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Тахикардии сверх обычного при беременности увеличения ЧСС не было.
Рекомендации могу переслать почтой), мы работаем в разных учреждениях на разных концах города, иначе, конечно, обсудили бы этот вопрос при личной встрече.
В целом ситуация ясна, спасибо большое за ответы.

Здравствуйте, уважаемые коллеги.
У меня вопрос опять по беременным.
Чем может руководствоваться кардиолог, отменяя назначенный беременной с артериальной гипертензией допегит и назначая конкор, если допегит пациенткой хорошо переносится и позволяет удерживать АД в рамках нормальных цифр?
Мне не удалось найти никаких данных о преимуществах бисопролола во время беременности.

ничем, бисопролол имеет категорию С при беременности, допегит B. Допегит является предпочтительным

Спасибо.

Очень интересуюсь полнотекстовым доступом к такой статье:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](04)00187-1/abstract
Заранее спасибо.

Очень интересуюсь полнотекстовым доступом к такой статье:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](04)00187-1/abstract
Заранее спасибо.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

пожалуйста.

Очень интересуюсь полнотекстовым доступом к такой статье:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](04)00187-1/abstract
Заранее спасибо.

уважаемые коллеги, у меня есть доступ к многим он-лайн ресурсам, включая полнотекстовые e-journals & books. Если что-то нужно пишите личное сообщение, т.к. я не мониторирую форум. Доступ временный, но я не знаю когда закончится, вероятно к концу года. Хотела создать на этот вопрос отдельную тему, но боюсь, не заподозрят ли меня в пЕратстве, как мне уже объяснили на форуме для психиатров, где я предложила выложить книжку.

Если кто-то знает о существовании интересных статей или книг по кардиологии (или другой специальности), пишите. Попробую откопать.
Если мое сообщение нарушает правила форума, прошу модератора его удалить. Или может лучше перевести его все же в отдельную тему?:ad:

Лена

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

пожалуйста.

И я не единственная у кого есть доступ

Подсажите пожалуйста, куда разумнее рекомендовать обратиться пациентке с идиопатической легочной гипертензией? ( имею в виду крупные российские ЛПУ)

уважаемые коллеги, у меня есть доступ к многим он-лайн ресурсам, включая полнотекстовые e-journals & books.
Админ! кооптируйте Лену во ВРАЧИ, и вопрос решен. Теперь это так просто. :ae:

Подсажите пожалуйста, куда разумнее рекомендовать обратиться пациентке с идиопатической легочной гипертензией? ( имею в виду крупные российские ЛПУ)

Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им Алмазова, РКНПК

Админ! кооптируйте Лену во ВРАЧИ, и вопрос решен. Теперь это так просто. :ae:

Хорошоая идея :ad: Как оказалось, я не могу пока что отвечать на личные сообщения тоже :ac:
Но я не претендую на исключения, не хочу чтобы подумали, что я пытаюсь заработать дешевый авторитет.

Специально для Ostap отвечаю на форуме:
К этой книге нет электронного доступа, во всяком случае у меня.

Уважаемая Лена! Вы можете поступать как Вам угодно. Но, если Вы хотите безвозмездно поделиться доступом, то разместите здесь в открытом доступе ссылку, логин, пароль, правила доступа, Ваше сообщение тут же скроют и ето правильно. Но это не ПО ПРАВИЛАМ ФОРУМА (хотя та к поступают многие). Правильно будет написать admin~у (не из лички, есть особая опция) указать доступ. Можете мне поверить, там в Зазеркалье эта информация нужна более, чем в открытом доступе.

Я действительно хочу помочь в доступе к нужной литературе. Пароль не поможет, т.к. доступ через английский университет, для этого нужна установка VPN клиента на компьютер с которого происходит вход в базу данных или библиотеку. Плюс у меня могут возникнуть проблемы с университетом, а я этого не хочу.
Думаю, если меня вдруг решат пустить в это самое "зазеркалье", то я просто смогу выкладывать нужную информацию в том формате, который будет удобен - ссылки на файлообменник или готовый файл.
Сейчас попробую написать админу.

Уважаемый, Chevychelov, я не могу написать Вам личное сообщение, хочу сказать, что я восхищена Вашими трудами в области переводов и обзора литературы. Я переводила несколько рекомендаций и статей для нашего украинского кардиологического журнала и просто для внутреннего использования. Это серьезная работа, которая к тому же отнимает очень много времени.

Через очень короткое время у Вас будет возможность писать личные сообщения и тем самым помогать страждущим получать необходимые материалы. Спасибо Вам.

Через очень короткое время у Вас будет возможность писать личные сообщения и тем самым помогать страждущим получать необходимые материалы. Спасибо Вам.

Вы вселяете в меня надежду :bp:

Специально для Ostap

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

У меня встречный вопрос к Ostap, почему такой интерес к статье с клиническим случаем?

надеюсь меня не исключат из пионеров навсегда :ab:

Премного благодарен!!! В статье - редчайший идентифицированный случай. Единственный такой. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - Думу думаю...

Уважаемые коллеги, прошу совета. Мужчина 39 лет, не курящий, с нормальным липидным спектром. Предоперационный осмотр - планируется опер. лечение по поводу cancer мочевого пузыря I ст. Никаких жалоб к кардиологу нет, боли в грудной клетке отрицает, ничего похожего на клинические эквиваленты стенокардии нет. Хорошо переносит физические нагрузки, синкопе не было, истории артериальной гипертонии нет. При непосредственном осмотре ничего патологического не нашел.
И вот такая ЭКГ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

ЭХОКГ: аорта не уплотнена, 3,8 см. амплитуда раскрытия Аок 1,9 см. ЛП 4,3 см. МК: створки удлинены, прогиб передней створки 0,5 см. регургитация I ст. СДЛА 25 мм рт ст. ЛА 2,0 см. ЛЖ: КДР 5,5 см. КСР 3,4 см. ФВ по Тейхольцу 65%. Е/А 1,0 МЖПдиаст 1,0 см. ЗСЛЖдиаст 1,0 см. ИММЛЖ 120 г/м2 ПЖ 2,0 см. ПП не расширено.
Картинки или видео с ЭХОКГ нет. Семейного анамнеза какой-либо патологии сердца, внезапной смерти нет.
Я пока рекомендовал сделать ВЭМ и холтеровское мониторирование.
Мне его ЭКГ напоминает ЭКГ пациентов с ГКМП, но по ЭХО собственно гипертрофии нет. Хотя я и читал, что бывает ГКМП с нормальной толщиной миокарда, но со свойственной ГКМП нарушением пространственной ориентации, хаотичным расположением миоцитов, но вот как ставить такой диагноз... А может быть, изменения ЭКГ связаны как раз с внесердечной патологией - опухолью мочевого пузыря? Опять же читал где-то, что бывают изменения зубцов Т при миоме матки, а вот про изменения ЭКГ при патологии мочевого пузыря не слышал. Интересны ваши мнения, заранее благодарен за любые идеи.

Думаю, это один из вариантов синдрома ранней реполяризации желудочков. Близко ктакому
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] C+%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D0%B5%D0%B9+%D1%80%D0%B 5%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%B8%D0%B7%D0%B0% D1%86%D0%B8%D0%B8+%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D 0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2&hl=ru&newwindow=1&sa=X&biw=1646&bih=858&tbm=isch&prmd=ivns&tbnid=iFrGUahKLz_IfM:&imgrefurl=[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Думаю, это один из вариантов синдрома ранней реполяризации желудочков. Близко ктакому
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] C+%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D0%B5%D0%B9+%D1%80%D0%B 5%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%B8%D0%B7%D0%B0% D1%86%D0%B8%D0%B8+%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D 0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2&hl=ru&newwindow=1&sa=X&biw=1646&bih=858&tbm=isch&prmd=ivns&tbnid=iFrGUahKLz_IfM:&imgrefurl=[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Да меня приподнятый ST не смущает, смущают двухфазные с отчетливой (-) фазой Т в V2 - V4

Ну это встречается часто. Эти изменения обсуждались в теме
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Прочитайте эту тему. Общий вывод: при отсутствии анамнеза, симптомов и изменений на ЭхоКГ - пациент кардиологически здоров.

Буду очень признателен за пару статей:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Буду очень признателен за пару статей:


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Буду очень признателен за пару статей:


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

вторая статья по эотй ссылке

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Буду очень признателен за пару статей:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]



Сорри, ошиблась, первая статья по этой ссылке

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемые коллеги! Прошу совета - в литературе есть информация о том, что иАПФ при совместном назначении с иммунодепрессантами (в данном случае речь о больной с ССД) могут вызвать нейтропению, хоть и редко. Есть ли такой же риск в случае совместного назначения АРА II вместе с иммунодепрессантами? Никакой информации по данному вопросу не нашла. Если риск есть, то он меньше, чем у иАПФ?

Циклоспорин или такролимус, триметоприм вызывают гиперкалиемию, поэтому не сочетаются с иАПФ и блокаторами рецептора ангиотензина.

Циклоспорин или такролимус, триметоприм вызывают гиперкалиемию, поэтому не сочетаются с иАПФ и блокаторами рецептора ангиотензина.

Спасибо за ответ, но больная принимает азатиоприн и вопрос касался риска развития нейтропении. Так можно сочетать или нет?

Риск есть, в этом отношении БРА ничем не отличаются от иАПФ.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Перефразируем вопрос таким образом: насколько часто развивается нейтропения при совместном применении иммунодепрессантов с АРА II на практике и стоит ли назначать таким больным сартаны, но под контролем клинического анализа крови 1 р/мес или нужно максимально избегать этой комбинации препаратов?

!. У сартанов отсутствует тот механизм, который у иАПФ приводит к лейкопении. А какой механизм приводит у сартанов к лейкопении - неизвестно
2. При исследовании кандесартана развитие анемии, лейкопении, тромбоцитопении с последующей отменой наблюдалось только у одного пациента среди всех клинических исследований препарата (боле 3260 пациентов)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
3. Ни в одном доступном русскоязычном руководстве не запрещается сочетание сартанов с иммунодепрессантами.

Решайте сами.

Уважаемые коллеги, уж прошу прощения, но... есть ли какие либо противопоказания для использования верошпирона при МА?

Специальных никаких. А чем вызван Ваш вопрос?

Буду очень признателен за статью:
Oxygen-induced hypercapnia revisited

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](00)03119-6/fulltext

Буду очень признателен за статью:
Oxygen-induced hypercapnia revisited

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](00)03119-6/fulltext

статья лежит здесь

[модерировано]

Уважаемая Елена!

На нашем форуме запрещена публикация ссылок, нарушающих авторские права. Если Вы хотите поделиться с коллегой информацией, используйте личные сообщения.

Уважаемая Елена!

На нашем форуме запрещена публикация ссылок, нарушающих авторские права. Если Вы хотите поделиться с коллегой информацией, используйте личные сообщения.
А у Елены, есть такая опция?

Есть. Привел в соответствие Ваш профиль - там было указано, что Вы не врач.

клиническая ситуация: мужчина 60 лет. В анамнезе рецидивирующая ТЭВЛА в 2005 г., вероятно из глубоких вен левой голени (травма), тогда же установлен кава-фильтр, вафарин (МНО ~2,5-3.0).
В последующем без рецидивов, на данный момент по данным УЗДГ вен голени - без патологии. Выполнено коронарное стентирование в связи с ИБС: стенокардией ФК 2-3.

Вопрос: можно ли отменить варфарин на фоне ДААТ :ah:...... или необходимо придерживаться МНО 2,0-2,5?

_________________________________________
Это я уже просмотрел:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] 5/antithrombotic_therapy_supplement__guideline_.html

Ну, вообще-то, кава-фильтр он для тех, кому нельзя варфарин...

Видите ли имплантирован неcъемный IVC. Насколько я смог понять из первого прочтения Managment of Pulmonary Embolism:
1. установка IVC не отменяет терапию антикоагулянтами
2. все пациенты высокого риска эмболии с установленным IVC должны получать антикоагулянты.
3. лечение тромбоза глубоких вен составляет 3 месяца (рецидивирующего - 6 месяцев) антикоагулянтной терапии.

Сейчас никаких признаков ПТФС нет. Нужен ли варфарин только потому, что в нижней полой вене стоит металлическое устройство (уже несколько лет)???

клиническая ситуация: мужчина 60 лет. В анамнезе рецидивирующая ТЭВЛА в 2005 г., вероятно из глубоких вен левой голени (травма), тогда же установлен кава-фильтр, вафарин (МНО ~2,5-3.0).
В последующем без рецидивов, на данный момент по данным УЗДГ вен голени - без патологии. Выполнено коронарное стентирование в связи с ИБС: стенокардией ФК 2-3.

Вопрос: можно ли отменить варфарин на фоне ДААТ :ah:...... или необходимо придерживаться МНО 2,0-2,5?

_________________________________________
Это я уже просмотрел:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] 5/antithrombotic_therapy_supplement__guideline_.html

какоe количество и вид стентов имплантированы (DES/BMS)?

бифуркационное стентирование ПМЖА-ДВ-1 двумя DES.

бифуркационное стентирование ПМЖА-ДВ-1 двумя DES.
общий принцип, если ситуация плановая, лучше не ввязываться...А так теперь придется балансировать между потенциальными рисками ТЭЛА/кровотечения/тромбоза стента :cool:

Общий принцип понятен.

Дело ведь в том, что у пациента нет к примеру ФП. ИМХО, пациент относится к группе низкого риска по ТЭ и среднего риска по кровотечениям. ДААТ он будет принимать не менее года.

Интересно только то, чего я нигде не смог прочитать -
а) насколько пациенты с кава-фильтром должны быть привержены к терапии антикоагулянтами?
б) нужна ли она на "неопределенно долгий срок"??
в) и можно ли ее "заменить" на ДААТ? - все-таки железка стоит не в артериальной системе, неужели она никогда не эндотелизируется???:bn:

Общий принцип понятен.

Дело ведь в том, что у пациента нет к примеру ФП. ИМХО, пациент относится к группе низкого риска по ТЭ и среднего риска по кровотечениям. ДААТ он будет принимать не менее года.

Интересно только то, чего я нигде не смог прочитать -
а) насколько пациенты с кава-фильтром должны быть привержены к терапии антикоагулянтами?
б) нужна ли она на "неопределенно долгий срок"??
в) и можно ли ее "заменить" на ДААТ? - все-таки железка стоит не в артериальной системе, неужели она никогда не эндотелизируется???:bn:
Из нескольких существующих руководст по использованию кавафильтров нам близки по духу эти: Guidelines on use of vena cava filters/British Committee for Standards in Haematology: Writing group: T. P. Baglin1 J. Brush2 M. Streiff3
Vena cava filters are indicated to prevent PE in patients with
VTE who have a contraindication to anticoagulation (grade
B, level III).
1.2. Should anticoagulant treatment be started when there
is no longer a contraindication?
The most frequent complication of VC filters is recurrent
venous thrombosis. Also PE may occur. Therefore, it is
common practice to initiate anticoagulation after filter
insertion if and when there is no longer a contraindication
to anticoagulant therapy (Streiff, 2000). However, case-series
have not demonstrated a benefit from introducing anticoagulation
for the sole purpose of preventing filter-related
thrombotic events (Jones & Fink, 1994; Ortega et al, 1998).
This result may have been because of an inadequate intensity
of anticoagulation. In the long-term follow up of patients in
the PREPIC (Prevention du Risque d’Embolie Pulmonaire par
Interruption Cave) study, 43% of patients who developed
recurrent thromboembolism were on anticoagulation. The
imperfect protection afforded by anticoagulation and the
significant cumulative incidence of major (14.3%) and fatal
bleeding (4.3%) during the study period suggest that anticoagulant
therapy for patients with VC filters should be guided
by an assessment of the patient’s risk of recurrent VTE and
major bleeding, and not the presence of the filter alone (The
PREPIC Study Group, 2005).
Recommendation
Anticoagulation should be considered when a temporary
contraindication to anticoagulant therapy is no longer
present. Insufficient data exists to support a recommendation
that all filter recipients should be treated with
indefinite anticoagulation regardless of their risk of recurrent
thrombosis (grade C, level IV). The decision as to
whether or not to introduce anticoagulant therapy should
be based on the perceived underlying thrombotic risk of
the condition and the likelihood of anticoagulant therapyrelated
bleeding.

Интересно только то, чего я нигде не смог прочитать
а) насколько пациенты с кава-фильтром должны быть привержены к терапии антикоагулянтами?
б) нужна ли она на "неопределенно долгий срок"??
в) и можно ли ее "заменить" на ДААТ? - все-таки железка стоит не в артериальной системе, неужели она никогда не эндотелизируется???:bn:Обычно рекомендуют на неопределенно долгий срок, но не очень уверенно... ИМХО в данной ситуации лучше отказаться от варфарина и идти на двойной терапии минимум год, а там посмотреть...Greenfield LJ, Proctor MC. Recurrent thromboembolism in patients with vena cava filters.J Vasc Surg. 2001 Mar;33(3):510-4.
Source
Department of Surgery, University of Michigan Hospital, Ann Arbor 48109, USA. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Abstract
BACKGROUND:
Patients with venous thromboembolic disease are treated with anticoagulation or vena cava filter placement to prevent pulmonary embolism. A recent report suggested that filter placement may increase the risk of recurrent deep venous thrombosis (DVT) and prompted a review of our experience.
METHODS: Prospectively collected data on 2109 consecutive patients receiving filters were evaluated for recurrent thromboembolism, vena cava occlusion, or venous stasis ulceration. Outcomes were stratified and analyzed according to the use of anticoagulants at the time of insertion and at follow-up. Incidence rates were also compared with reports in the literature.
RESULTS: Of 1191 patients with DVT at filter placement, complete follow-up data at a mean of 9 years were available for 465. Recurrent DVT was found in 12% of the 241 patients who were given anticoagulants and 15% of the 224 who were not (P >.05). We also failed to find a significant association between the use of anticoagulation and the incidence of pulmonary embolism (2%), stasis ulceration (2%), and vena cava occlusion (0.0).
CONCLUSIONS: Recurrent DVT in patients with existing thromboembolic disease is not an unexpected event, which, in our experience, is not associated with anticoagulant or filter use. Anticoagulation should be used when possible to treat existing DVT to reduce thrombus progression and potentially to reduce subsequent complications but does not seem to reduce the rate of recurrent DVT. Rates of recurrent thromboembolism were consistently less than the 20% to 50% reported in the literature.

Poletti PA, Becker CD, Prina L, Ruijs P, Bounameaux H, Didier D, Schneider PA, Terrier F. Long-term results of the Simon nitinol inferior vena cava filter. Eur Radiol. 1998;8(2):289-94.
Source
Department of Radiology, Division of Diagnostic and Interventional Radiology, Geneva University Hospital, 24 Rue Micheli-du Crest, CH-1211 Geneva 14, Switzerland.
Abstract
The aim of this study was to evaluate the clinical efficacy, mechanical stability, and safety of the Simon nitinol inferior vena cava filter (SNF). The SNF was inserted in 114 consecutive patients at two institutions for prophylaxis of pulmonary embolism (PE). Clinical follow-up data were obtained retrospectively on all patients, and 38 patients underwent a dedicated radiologic follow-up protocol consisting of abdominal radiography, Doppler sonography, and CT. There was no immediate complication following filter insertion. Fifty patients died, on average, 5.6 (1-23) months after filter insertion, and 64 patients were alive, on average, 27 (3-62) months after filter insertion. Recurrent pulmonary embolism was documented in 5 patients (4.4 %) but originated distal to the filter in 1 patient. Deep venous thrombosis (DVT) was documented in 5.3 %, thrombosis at the access site in 3.5 %, and thrombosis of the inferior vena cava in 3.5 %. The rate of thromboembolic complications was similar in patients who did receive long-term anticoagulation and in those who did not. Radiologic follow-up showed no filter migration after, on average, 32 (5-62) months. A CT examination showed that struts of the SNF had penetrated the vena cava in 95 %, and were in contact with adjacent organs in 76 %; however, there were no clinical symptoms attributable to the filter. Filters were in an eccentric position in 63 % and partial filter disruption was found in 16 %; however, this did not affect filter function. The rate of recurrent pulmonary embolism after insertion of the SNF is 2.4 % per patient per year. Regardless of long-term anticoagulation, the rate of caval thrombosis is acceptably low. Except for occasional access-site thrombosis, no other filter-related morbidity was observed.

Всем огромное спасибо за обсуждение!!!

Хотя я еще раз запутался во всех рекомендациях, но чувствую себя несколько менее озадаченным.

С одной стороны "all filter recipients should be treated with indefinite anticoagulation regardless of their risk of recurrent thrombosis" - только не очень понятно что обозначает "(grade C, level IV)" - необязательность гипокоагуляции или относительная независимость от риска ТЭ?

С другой стороны: "The rate of thromboembolic complications was similar in patients who did receive long-term anticoagulation and in those who did not"

_________________________________________

Можно ли сделать такой вывод, что пациентам с низким риском кровотечений лучше поддерживать гипокоагуляцию (на неопределенном уровне), а пациентам со средним и высоким риском кровотечений можно обойтись ДААТ?
____________________________________________

лучше не менее 1,5 можете не сомневаться.

С одной стороны "all filter recipients should be treated with indefinite anticoagulation regardless of their risk of recurrent thrombosis" - только не очень понятно что обозначает "(grade C, level IV)" - необязательность гипокоагуляции или относительная независимость от риска ТЭ?

в этом документе используется другая шкала уровня доказательности:
Classification of Evidence Levels

Ia Evidence obtained from meta-analysis of randomised controlled trials.

Ib Evidence obtained from at least one randomised controlled trial.

IIa Evidence obtained from at least one well-designed controlled study without randomisation.

IIb Evidence obtained from at least one other type of well-designed quasi-experimental study (refers to a situation in which implementation of an intervention is without the control of the investigators, but an opportunity exists to evaluate its effect).

III Evidence obtained from well-designed non-experimental descriptive studies, such as comparative studies, correlation studies and case studies.

IV Evidence obtained from expert committee reports or opinions and/or clinical experiences of respected authorities.

Classification of Grades of Recommendations

Grade A Requires at least one randomised controlled trial as part of a body of literature of overall good quality and consistency addressing specific recommendation (Evidence levels Ia, Ib).

Grade B Requires the availability of well conducted clinical studies but no randomised clinical trials on the topic of recommendation (Evidence levels IIa, IIb, III).

Grade C Requires evidence obtained from expert committee reports or opinions and/or clinical experiences of respected authorities. Indicates an absence of directly applicable clinical studies of good quality (Evidence level IV).

Относительно данного случая, поддержу коллегу thorn'a. Я тоже склонился бы отменить антикоагулянты на период 2ААТ, если сейчас по данным УЗИ вен ног и глубоких вен таза нет признаков тромбоза, кава-фильтр в нижней полой вене располагается ниже устьев почечных вен и также без признаков тромбоза, по сцинти легких нет данных о множественных дефектах перфузии. После 2ААТ, рекомендовал бы аспирин+варфарин (мно=2-2.5).

Если у пациента ТГВ и флотирующий тромб, то это относительное показание к имплантации кава-фильтра и пациенту нужны антикоагулянты. Само по себе устройство в вене антикоагулянтов не требует, ибо его имплантируют в тех случаях, когда прием антикоагулянтов невозможен и их, соответственно, не принимают. Риск кровотечений на фоне тройной терапии представляется куда более серьезной угрозой, чем тромбоз кава-фильтра.

Вдогонку...
Int Angiol. 2006 Mar;25(1):60-6.
Recurrent venous thromboembolism in patients with and without anticoagulation after inferior vena caval filter placement.
Yale SH, Mazza JJ, Glurich I, Peters T, Mukesh BN.
AIM:
The aim of this study was to compare the rate of recurrent venothromboembolic (VTE) events and factors contributing to VTE events in patients with inferior vena caval (IVC) filters on chronic anticoagulation to those in whom anticoagulation was discontinued.

METHODS:
Retrospective cohort study of 353 patients who received IVC filters between 1986 and 2002.

RESULTS:
Anticoagulation status was available for 304 patients (132 on coumadin anticoagulation therapy and 172 who did not receive any anticoagulation therapy) whose IVC filters were placed within 30 days of their qualifying thromboembolic event. Two-year event-free survival for the anticoagulated group was 80.6% (95% confidence interval--CI--76.9, 84.3] and was 67.8% (95% CI 63.2, 72.3) for the non-anticoagulated group. Patients who had Greenfield filter had a higher, but not statistically significant different, rate of recurrence compared to those with other types of filters (hazard ratio 1.4; 95% CI 0.9, 2). The rate of recurrent VTE events was independent of age, gender, smoking status, or underlying medical condition.

CONCLUSIONS:
Among those with IVC filters, long-term anticoagulation therapy prolonged event-free survival for up to 2 years but did not prevent recurrent VTE events.

После 2ААТ, рекомендовал бы аспирин+варфарин (мно=2-2.5).Аспирин особенно бонусов варфарину не добавляет. В европейских гайдах по фибрилляции предсердий - таблица 11 - четко прописано после тройной и потом двойной терапии: "Lifelong: VKA (INR 2.0–3.0) alone". Варфарина вполне будет достаточно одного имхо...

Аспирин особенно бонусов варфарину не добавляет. В европейских гайдах по фибрилляции предсердий - таблица 11 - четко прописано после тройной и потом двойной терапии: "Lifelong: VKA (INR 2.0–3.0) alone". Варфарина вполне будет достаточно одного имхо...аспирин данному пациенту я бы все-таки оставил "на форева" из-за железной бифуркации в системе ПМЖА.

После отмены клопи в будущем, варфарин мне видится разумным не с целью предупреждения легочных эмболий в упомянутом Михаилом Юрьевичем исследовании, а скорее из-за Two-year event-free survival for the anticoagulated group was 80.6% (95% confidence interval--CI--76.9, 84.3] and was 67.8% (95% CI 63.2, 72.3) for the non-anticoagulated group
Известно, что на кава-фильтрах достоверно чаще происходит тромбоз глубоких вен таза в отдаленном периоде, возможно хронический прием снизит эту вероятность:
In the randomised study by Decousus et al (1998), 400 patients
with proximal deep vein thrombosis (DVT) who were
considered to be at high risk of PE were randomised to filter
placement or not. Patients had ventilation–perfusion lung (V/
Q) scans at baseline and between days 8 and 12. All patients
were also treated with anticoagulant therapy:
• At day 12 there were fewer new PEs demonstrated by V/Q
in the filter group but there was no significant difference in
symptomatic PE (filter 1.1% vs. no filter 2.6%, odds ratio
0.40, 95% CI 0.08–2.1, P = 0.25).
• At 2 years, recurrent DVT was significantly more frequent
in the filter group (20.8% vs. 11.8%, odds ratio 1.87, 95%
CI 1.10–3.20, P = 0.02). Symptomatic PE was not signifi-
cantly less in the filter group (3.4% vs. 6.3%, odds ratio
0.50, 95% CI 0.19–1.33, P = 0.16) and mortality and
bleeding were not different.
• After 8 years of follow up, the filter group had suffered
fewer PE (6.2% vs. 15.1%, P = 0.01) but had a high
incidence of DVT (36.7% vs. 27.5%, P = 0.042). No
difference in mortality was noted (48.1% vs. 51.0%). Less
than 50% of patients were on anticoagulation for more than
1 year and only 35% of patients in both groups received
vitamin K antagonists over the entire 8-year period. These
results indicate that VC filters provide greater protection
against PE than a limited course of anticoagulation but are
associated with a greater risk of DVT and provide no
mortality benefit (The PREPIC Study Group, 2005).

Имхо: тромбоз (даже если он случиться) НПВ - менее "смертельное" заболевание, чем возможное кровотечение! Я за ДААТ, года на 2, потом за аспирин only.

Уважаемые кардиологи! Является ли описание ЭХОкг в данном случае нормой?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Добрый вечер, Уважаемые Коллеги!
Я врач-педиатр, столкнувшийся с проблемой легочной гипертензии у детей с бронхолегочной дисплазией. В литературе описаны критерии диагностики легочной гипертензии по данным катетеризации правых отделов (среднее давление в легочной артерии более 25 мм.рт.ст. в покое и более 30 при нагрузке). Подскажите, пожалуйста, а существуют ли четкие критерии диагностики легочной гипертензии по данным ДЭХО-КГ и какие? Как можно рассчитать среднее давление в легочной артерии, зная систолическое и диастолическое давление в правом желудочке?
Заранее, большое спасибо!

О значении ЭхоКГ для диагностики ЛГ можете почитать в гайде АСС/АНА 2009
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Перевод
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемые коллеги!
Гляньте тему, как вы думаете, ЖТ или не ЖТ?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемые коллеги,
В нашей больнице коронарные вмешательства стали выполняться не так давно, в течение последнего года. В процессе работы возникли вопросы:
1. При остановке сердца "на столе", на время реанимационных мероприятий необходимо ли извлекать проводник/катетер из коронарной артерии? Если оставлять инструмент, не может ли это привести к диссекции артерии?
2. Не смог найти рекомендаций по ведению больных с Killip 3, нуждающихся в ЧКВ. Логика подсказывает, что их всех необходимо интубировать и дальше вести на ИВЛ? А как на практике? Пока с этим не сталкивались, но столкнемся обязательно.

1. При остановке сердца "на столе", на время реанимационных мероприятий необходимо ли извлекать проводник/катетер из коронарной артерии?
Что Вы имеете виду конкретно?
ФЖ, возникшую в результате "заклинивания"? Тогда катетер, естественно, следует удалить (и есть вероятность, что ритм восстановится спонтанно).
Реперфузионную ФЖ, возникшую у пациента с ОКС с подъемом ST после восстановления кровотока? Нужно просто восстановить ритм электрокардиоверсией и продолжить ЧКВ; инструменты удалять не имеет смысла и опасно в плане сложностей с повторной реканализацией.
Или нарушения ритма и/или проводимости в результате окклюзии артерии или no-flow? Тогда нужно продолжать пытаться восстановить кровоток по артерии - до последнего, прямо на фоне продолжающихся реанимационных мероприятий.
Короче говоря, больше полагайтесь на своих рентгенохирургов - мне кажется, что Ваш вопрос был вызван недоверием к их действиям во время реанимационных мероприятий.
2. Не смог найти рекомендаций по ведению больных с Killip 3, нуждающихся в ЧКВ. Логика подсказывает, что их всех необходимо интубировать и дальше вести на ИВЛ?
Вообще-то логика Ваша не совсем верна - инвазивная ИВЛ является последним звеном в мероприятиях по купированию кардиогенного отека легких.
Впрочем, на первых порах будет проще делать так, как обычно это принято у Вас в лечебном учреждении. В ОРиИТ клиники кардиологии 1 МГМУ, например, не принято интубировать всех подряд - в большой части случаев отек легких у больного ИМ хорошо купируется сочетанием морфина, салуретиков, нитратов и кардиотоников; при необходимости - с дополнением в виде неинвазивной ИВЛ.

Короче говоря, больше полагайтесь на своих рентгенохирургов - мне кажется, что Ваш вопрос был вызван недоверием к их действиям во время реанимационных мероприятий.
Дело не в доверии или недоверии. Хотя, Вы правы, их тактика - это не мое дело. Я им и раньше доверял, а после Ваших слов - ну совсем расслабился :senile:

Мне же важнее второе. И то, что ИВЛ необходимо всем больным с отеком легких - мне такое и в страшном сне в голову не приходило. Мой вопрос про другое. Больной с Киллип 3 чаще всего находится в ортопноэ. В таком положении чтобы оперировали - я не видел. Как сделать так, что бы больной с ОСН лежал? Первый вариант - начать лечить по известной схеме (морфин, диуретики, нитроглицерин, кардиотоники, кислород) и ждать. Полегчало - повезли в операционную. А сколько ждать? Часто это не прогнозируемо. А потом на столе одышка может и рецидивировать. И что, прерывать операцию?
Второй вариант (ИВЛ и в операционную) я не видел. Хотелось бы знать - это практикуется где нибудь? Или есть другой выход?

Да, тогда ИВЛ - и в операционную. Это в том случае, если Вы отчетливо не видите улучшения от консервативных мероприятий, потому что, естественно, и реаниматологу проще работать у себя "дома", и рентгенохирургу не очень удобно, когда с пациентом постоянно что-то происходит.
Но успешная ЧКВ в данном случае может восстановить сократимость - и, соответственно, внести свой весомый вклад в купирование острой НК. Поэтому приходится мобилизовывать все резервы :).

Из врачей, присутствующих на Форуме, самый большой опыт в таких вещах - у dmblock. Надеюсь, что он скоро тоже подключится к дискуссии.

Больной с Киллип 3 чаще всего находится в ортопноэ. В таком положении чтобы оперировали - я не видел. Как сделать так, что бы больной с ОСН лежал? Первый вариант - начать лечить по известной схеме (морфин, диуретики, нитроглицерин, кардиотоники, кислород) и ждать. Полегчало - повезли в операционную. А сколько ждать? Часто это не прогнозируемо. А потом на столе одышка может и рецидивировать. И что, прерывать операцию?
Второй вариант (ИВЛ и в операционную) я не видел. Хотелось бы знать - это практикуется где нибудь? Или есть другой выход?

Все-таки, когда отек легких на фоне повышенного или нормального давления и ортопноэ - вернее, наверное, начать консервативное лечение, а там уже на морфине, нитроглицерине (и пр.) скорее всего и одышка значительно уменьшится, и больной успокоится и через определенное время сможет лежать, тогда в рентгеноперационную вместе с капельницей, а там в любом случае реаниматолог будет контролировать ситуацию. Если отек легких и низкое АД - это все же самая неблагоприятная ситуация, и вывести из отека легих на фоне кардиогенного шока достаточно сложно, да и как правило такие больные нормально лежат (у них скорее нет сил вообще особо шевелиться) - чем быстрее провести ЧКВ - тем лучше, и эффект от реваскуляризации бывает впечатляющий именно у таких больных.
Насчет ИВЛ - подключусь к ожиданию ответа dmblock. Все-таки, наверное, на практике это чаще при Killip IV. В нашем учреждении не практикуется по разным причинам.

Насчет рекомендаций: таблицы по лечению ОСН и ангиографии из рекомендаций по ОКСспST ESC 2008
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Насчет ИВЛ - подключусь к ожиданию ответа dmblock.

Из врачей, присутствующих на Форуме, самый большой опыт в таких вещах - у dmblock. Надеюсь, что он скоро тоже подключится к дискуссии.

Приведите Вия! :D

Больной с Киллип 3 чаще всего находится в ортопноэ. В таком положении чтобы оперировали - я не видел. Как сделать так, что бы больной с ОСН лежал? Первый вариант - начать лечить по известной схеме (морфин, диуретики, нитроглицерин, кардиотоники, кислород) и ждать. Полегчало - повезли в операционную. А сколько ждать? Часто это не прогнозируемо. А потом на столе одышка может и рецидивировать. И что, прерывать операцию?
Второй вариант (ИВЛ и в операционную) я не видел. Хотелось бы знать - это практикуется где нибудь? Или есть другой выход?Да, на ИВЛ пациенты подаются в рентгеноперационную. Не часто, но бывает... Сколько ждать эффекта от консервативного лечения, наверно никто точно не скажет... Это пятой точкой чувствуется. У Вас всегда свободна cathlab и рентгенхирурги радостно распахивают двери? Пока в ночи сестры проснутся и накроются - пройдет определенное время. Этого хватает, чтобы определиться. Скорее всего, пациента с STEMI и Killip III - IV придется интубировать и работать на ИВЛ...имхо.

Сколько ждать эффекта от консервативного лечения, наверно никто точно не скажет...

У Вас всегда свободна cathlab и рентгенхирурги радостно распахивают двери?

Cathlab у нас хоть и лучшая во Вселенной :ah:, но свободна не всегда.

Немного поразмыслив, представил себе идеальную ситуацию:
Больной с STEMI/NSTEMI и Киллип 3, поступает в приемный покой. Cathlab свободна. Рентгенхирурги готовы. Значит у нас есть максимум 90 минут от поступления до раздувания баллона. Вычел приблизительное время на транспортировку, перекладывания, интубацию и некоторые технические моменты - получил, что на стабилизацию больного у нас будет приблизительно 60 минут.
То есть даже при положительной динамике, но сохранении умеренно выраженного ортопноэ через час придется перевести на ИВЛ - и в cathlab?:bn:

А что такое "умеренно выраженное ортпное"? :) Я несколько раз работала (лучевым доступом) в ситуации, когда больному на операционном столе создавали положение туловища ~ под 30% (посредством подкладывания под спину подушки).

Cathlab свободна. Рентгенхирурги готовы. Значит у нас есть максимум 90 минут от поступления до раздувания баллона.
...
То есть даже при положительной динамике, но сохранении умеренно выраженного ортопноэ через час придется перевести на ИВЛ - и в cathlab?:bn:

А почему вы не рассматриваете вариант взять этого больного сразу в катлаб, уже там параллельно "лечить" и артерию открывать?

А что такое "умеренно выраженное ортпное"? Я несколько раз работала (лучевым доступом) в ситуации, когда больному на операционном столе создавали положение туловища ~ под 30% (посредством подкладывания под спину подушки).
"умеренно выраженное ортпное" - это конечно общая фраза, но я имел в виду, что больного все еще нельзя положить горизонтально, но с приподнятым головным концом он уже лежит спокойно, пожалуй 30% будет и достаточно.
А почему вы не рассматриваете вариант взять этого больного сразу в катлаб, уже там параллельно "лечить" и артерию открывать?
Т.е., больного доставлять не в БИТ, а сразу в катлаб (у нас они территориально разобщены)? И лечить и ждать уже там? У Вас именно так поступают?

У нас катлаб и интенсив расположены в одном корпусе, на одном этаже, но между ними около 100 метров, 3 поворота и несколько дверей.
Есть стол свободен, то скорая при ясных показаниях везет сразу в катлаб и мы принимаем больного уже параллельно перекладывая его на стол, пожалуй, в любом состоянии. У нас есть ИВЛ, все медикаменты, контрапульс, чего ждать в интенсиве?

По моему мнению тема поднятая Dr_Bomgard очень интересная. Спасибо за приглашение к дискуссии. Извините за задержку с ответом.

Действительно постоянно идет внутренняя борьба между необходимостью немедленной доставки такого тяжелого пациента в рентгеноперационную и желанием максимально подготовить больного к вмешательству.

Наверное имеет смысл говорить только об идеальных условиях, когда "всегда свободна cathlab и рентгенхирурги радостно распахивают двери" - учесть все местные особенности довольно трудно.

Коллеги в принципе уже высказались по теме, от себя хотел бы отметить лишь пару моментов, отнюдь не претендуя на истину:

Несмотря на то что многие современные ренгеноперационные отлично оборудованны, я бы предпочел, что бы в случае поступления такого тяжелого больного с ОКС+ОЛЖН, первый контакт кардиолога с пациентом произошел в БИТе. В пользу этой тактики есть несколько моментов. Например, мы при поступлении делаем всем больным ЭХО - это занимает лишь несколько минут, но дает очень ценную информацию, в том числе и о причине сердечной недостаточности и помогает определиться с дальнейшими планами. Делать ЭХО в катлабе крайне неудобно, даже если там есть прибор. Начинать ИВЛ, так же значительно проще в БИТе. Больной в ортопноэ на ренгеноперационном столе выглядит нелепо. А даже кратковременный перевод его в горизонтальное положение может закончится фатально. Однажды уже подробно обсуждалось, что ряд больных с ОЛЖН требуют осторожной интубации в сознании, без изменения положения тела и введения больших доз седативных препаратов и миорелаксантов. Подобные манипуляции в катлаб крайне затруднительны. Существуют и другие значимые резоны. Подобная тактика в отношении таких тяжелых больных на 10-20 мин задерживает поступление больного в рентгеноперационную, но door-to-balloon time может даже уменьшится, по понятным причинам.

В общем случае, мне кажется, что при сохранении дифференцированного подхода, показания для ИВЛ у больных ОКС+ОЛЖН, которым планируется ЧКВ, следует расширить по сравнению с текущей практикой. Например, существуют больные, у которых клинические признаки НК при поступлении выражены умеренно, однако длительное лежание в горизонтальном положении, стресс от процедуры, нагрузка контрастным веществом(?) и тд, могут привести к отеку легких в ренгеноперационной. Таким больным имеет смысл, на мой взгляд, заблаговременно начать ИВЛ. Я не готов сейчас предметно рассмотреть алгоритм показаний для этой процедуры. По-видимому следует ориентироваться на совокупность объективных данных.
Отдельной группой стоят больные с разрывами (еще один пункт в пользу обязательного ЭХО при поступлении). Ожидать у таких больных благоприятного течения ОЛЖН не приходится, даже при исходно скромной клинической картины. Своевременное начало ИВЛ у таких больных, может предотвратить кучу проблем.

Многие компетентные люди, считают что наличие у пациента с ОКС клиники КШ, является облигатным показанием к ИВЛ даже при отсутствии признаков отека легких. Мне кажется это обоснованным.

Буду рад попытаться ответить на какие-либо частные вопросы по теме или конкретному клиническому примеру.

Однажды уже подробно обсуждалось, что ряд больных с ОЛЖН требуют осторожной интубации в сознании, без изменения положения тела и введения больших доз седативных препаратов и миорелаксантов.
Пожалста, если возможно, киньте ссылку, где?

мы при поступлении делаем всем больным ЭХО - это занимает лишь несколько минут, но дает очень ценную информацию, в том числе и о причине сердечной недостаточности и помогает определиться с дальнейшими планами.

Буду рад попытаться ответить на какие-либо частные вопросы по теме или конкретному клиническому примеру.

У нас, к сожалению, ни в ПИТ, ни в АРО нет возможности сделать Эхо по дежурству... Хотя очень бы хотелось... Много еще чего хотелось бы...

Можно поинтересоваться, реально на практике как часто Вам приходится интубировать больных с ОЛЖН на фоне ОКС? Чаще это Killip III или Killip IV? И может быть, если возможно, ориентировочно - процент тех, у кого возникают показания и, соответственно, проводите/не проводите ИВЛ при Killip III и Killip IV?

Можно поинтересоваться, реально на практике как часто Вам приходится интубировать больных с ОЛЖН на фоне ОКС? Чаще это Killip III или Killip IV? И может быть, если возможно, ориентировочно - процент тех, у кого возникают показания и, соответственно, проводите/не проводите ИВЛ при Killip III и Killip IV?


Думаю все определяется показаниями, технических сложностей обычно не предвидится. Многое зависит от позиции конкретного доктора. В целом мы проводим ИВЛ у таких больных заметно чаще, чем раньше. Точных цифр не скажу.
Упомянутая классификация Killip, носит весьма условный характер. Как уже говорилось причина ОЛЖН у больного ОКС, может быть очень разная. Сократимость миокарда, клапанная патология, наличие разрывов, показатели гемодинамики и тд играют очень большую роль в прогнозе и соответственно в тактике ведения. Проще рассмотреть конкретный пример, какой-нибудь.
Пожалста, если возможно, киньте ссылку, где?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Начиная с 17 сообщения, например.

Коллеги, поделитесь пжлст соображениями (ссылками, гайдами и т.п.)
Как часто Вы используете в практике PRP (PRESSURE-RATE PRODUCT)?
Есть у кого критерии оценки данного показателя?

неужели никто?
Значит мы его зря упорно пишем в заключении СМАД?

А зачем вообще нужно СМАД?

А зачем вообще нужно СМАД?
Для определения стадии АГ (по гайду NICE), для диагностики маскированной гипертензии и гипертензии белого халата, и еще кое-чего, но уже не такого важного.

Для определения стадии АГ (по гайду NICE), для диагностики маскированной гипертензии и гипертензии белого халата, и еще кое-чего, но уже не такого важного. Мне кажется все же степени, а не стадии ГБ, да? NICE пока единственный гайд, рекомендующий СМАД как часть первоначального обследования гипертоника, если не ошибаюсь?

ГБ я не признаю, только АГ.

ГБ я не признаю, только АГ.
Разница между степенью и стадией уж точно не менее существенна, чем разница между названиями АГ и ГБ :ab:

1. В гайде
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

слово stage. Какое понятие Вы вкладываете в стадию, а какое в степень - зависит только от Вас.

Вы совершенно правы. Превратности трансляции английского в русский в моей бедной голове вызвана невольной попыткой "помирить" принципы классификации АГ из JNC и NICE, где только stage и классификацию из национального российского гайда, которым "хочешь-не хочешь" пользуешься при формулировке диагноза (таковы требования) и в котором есть и степень и стадия, которые нужно указывать в диагнозе.

1. В гайде
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

слово stage. Какое понятие Вы вкладываете в стадию, а какое в степень - зависит только от Вас.

Вовсе нет, не нужно так небрежно относится к переводу, как Вы делаете это обычно,
stage переводится как степень, это общепринято для российской медицинской литературы и предполагает классификацию по уровням АД. Стадии, которые отсутствуют в западных рекомендациях, отражают наличие поражения органов мишеней и ассоциированных клинических состояний. Можно спорить о целесообразности классификации по стадиям, но переводить необходимо в соответствии с общеприниятой в данной языковой среде профессиональной терминологией

Вопроос не столь принципиален. Но все-таки интересно что ОНИ в своей языковой среде имеют ввиду. Возьмем два понятия, где напрашивается определенное слово "стадия сердечной недостаточности"
stage
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

"степень регургитации"
degree
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Речь шла о применении понятия "стадия" (stage) и степень (degree) в англоязычной медицинской литературе. При классификации СН мы говорим "стадия", следовательно употребление термина stage of HF ближе к стадии, чем к степени, и stage of AH перводится ближе как стадия АГ, чем степень (degree). А опираться при переводе на убогую классификацию ВНОК я не считаю нужным. Извините за то, что Вы меня не поняли.

Речь шла о применении понятия "стадия" (stage) и степень (degree) в англоязычной медицинской литературе. При классификации СН мы говорим "стадия", следовательно употребление термина stage of HF ближе к стадии, чем к степени, и stage of AH перводится ближе как стадия АГ, чем степень (degree). А опираться при переводе на убогую классификацию ВНОК я не считаю нужным. Извините за то, что Вы меня не поняли.

я Вас поняла, Вы занимаетесь подменой понятий. При переводе переводчики используют общепринятую терменологию, а не новояз собственного изобретения

Для определения стадии АГ (по гайду NICE), для диагностики маскированной гипертензии и гипертензии белого халата, и еще кое-чего, но уже не такого важного.
Тут уже как-то поминалось, что для диагностики и лечения ГБ (или АГ), коль так Вам милее достаточно обычного тонометра. Для определения степени АГ (она именно степень), его, тонометра тоже достаточно. А что на территории Приднестровья официально признают гайды NICE и не признают, скажем JNC?

А что на территории Приднестровья официально признают гайды NICE и не признают, скажем JNC?
Меня спросили, я ответил. На территории Приднетровья не признают никаких гайдов. Так, что если Вас преследуют за употребление какого-либо гайда, можем предоставить политическое убежище, гарантируем невыдачу.:moderator:

Интересная, конечно, развернулась дискуссия после моего вопроса (частично им спровоцированного, по крайней мере)))
Однако, так никто мне и не ответил(((
А ведь интересно

Интересная, конечно, развернулась дискуссия после моего вопроса (частично им спровоцированного, по крайней мере)))
Однако, так никто мне и не ответил(((
А ведь интересно Поскольку указанный показатель не входит в оценку риска нагрузочных проб (например, шкала Дюка), рискну предположить его полную бесполезность в практической кардиологии.

Как-то странно. На западе часто интерпретируемый показатель Правда, так и не удалось найти критерии оценки.
И, как-то мимо русскоязычного материала прошел.
Например вот несколько тем. Даже калькуляторов пару нашел
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемые кардиологи!
Пациентка 70 лет, врач (ассистент кафедры педиатрии). Подъемы АД до 170/100. Из сопутствующих болезней: глаукома (видит только один глаз, применяет тимолол 2 р. в день на протяжении 7 лет), субтотальная тиреоидэктомия в январе 2001 г. после Хашимото, принимает эутирокс по 75 мкг/сут, бронхообструктивный синдром/поллиноз, от иАПФ кашляет, от амлодипина отекали ноги, вероятно усиливалась одышка.
Рекомендовала ей валсартан (диован), но, как оказалось, у 1% пациентов он может дать помутнение зрения blurred vision, о чем и сообщила мне вчера сама пациентка.
Есть ли среди группы антагонистов АТ II препараты без побочного действия на зрение? Является ли это побочное действие преходящим?
У меня есть еще в запасе диуретики. Что посоветуете? Основные жалобы, с которыми она ко мне обратилась, были головные боли и кашель, одышка на фоне приема лизиноприла, эти проявления практически не дают ей полноценно жить, все время хочет лежать.

ТТГ хотелось бы знать - некомпенсированный гипотироз у трети больных ПОВЫШАЕТ ( !!!!!!!!!!) АД, и при гипотирозе резко возарастает уровень АДГ ( смотреть не надо )

ТТГ 2,29
Т4 свободный 15, 4 (была ли необходимость и его определять?)
Дозу 75 мкг пьет 2 месяца, летом снижала до 63 мкг- день-75, день 50 мкг.
Нужно ли поднять дозу?

За АДГ спасибо- тогда ей должен помочь верошпирон?
про гипотироз и повышенное АД знала из книги за 1991г под ред Старковой, там ваша фамилия тоже в коллективе авторов есть. Вчера в тиронете нашла ваш пост о связи гипотироза с глаукомой (ей говорили о связи с Хашимото). У данной пациентки вероятно, что гипотироз был запущенный, так как к эндокринологу ее впервые послал офтальмолог.

Обещала ей открыть тему в эндокринологии ДК, она была очень тронута. Можно я здесь спрошу?
Мне кажется, пациентка под властью мифов.

1. Летом надо ли снижать дозу левотироксина?
2. Может ли тиреоидит Хашимото вылиться в онкологию? С учетом того что какие-то участки железы остались, из тиронета поняла, что аутоиммунный процесс никуда не делся.
3. Из-за того что Хашимото, она отказалась даже от фолиевой кислоты и В12- с учетом того что несколько лет был запущенный гипотироз, дефицит их должен быть, дает клад в одышку.

1- нет
2 - безумно редко развивается лимфома - но это совсем другая история
3- Хашимото ничем не мешает фолиевой и В 12, более того , в12 -дефицитная ЗАКОНОМЕРНО сочетается с АИт

Никаких проблем..

Систолическое давление в ЛА рекомендуется определять только по градиенту трикуспидальной регургитации, так как именно этот показатель лучше всего коррелирует с данными инвазивных измерений. Диастолическое и среднее давление в ЛА можно оценить при наличии легочной регургитации ( по ее поздне-диастолическому и пиковому градиентам).

При отсутствии отчетливой трикуспидальной регургитации о наличии легочной гипертензии приходится судить по величине среднего давления в легочной артерии, которое обычно вычисляется по соотношению "времени ускорения кровотока" и "общего времени изгнания" в легочной артерии. При этом величина давления в легочной артерии определяется по специальной таблице. (из книги Кардиология в вопросах и ответах, Санкт-Пт, 202).

Уважаемые кардиологи, уважаемая Кира. Это то же самое, что вы сказали? В цитате из книги не упоминается легочная регургитация.

Уважаемые кардиологи, уважаемая Кира. Это то же самое, что вы сказали? В цитате из книги не упоминается легочная регургитация.
Нет. Вот неплохая статья где описываются способы расчета давления в легочной артерии:

Роль эхокардиографии в диагностике легочной гипертензии
([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Melnichenko...при гипотирозе резко возрастает уровень АДГ ( смотреть не надо )
Верошпирон....Никаких проблем..

Уважаемая Галина Афанасьевна! Спасибо вам за ценную консультацию.
У пациентки на верошпироне 25 мг/сут + 1/2 таб арифон- ретард, +Вит. В12 нормализовалось АД, уменьшилась одышка, она очень довольна, даже похорошела, и крайне была изумлена, что движет Г.А.Мельниченко и другими врачами давать.... консультации в интернете. Я ответила ей от себя, что вот есть такая форма обучения врачей, не зная точно, что думает об этом сама Г.А.М.
С праздником Вас!

Доброго времени суток и прошу совета кардиологов и кардиореаниматолгов. В кардиохирургической реанимации пациент, 58 лет, переведенный в учреждение на 10 сутки после передне-перегородочно-верхушечного ИМ, стентированный в день ИМ в ПМЖВ при двух других артериях, требующих АКШ. Лечился и наблюдался 10 дней явно неадекватно, приехал с большим количеством экссудатов в плеврах, с тяжелой пневмонией, сат.82%, с периферическим венозным катетером минимального диаметра, переведен по поводу того, что накануне (9е сутки после ИМ) начал повторно фибриллировать, повторил утром перевода). ПО приезду несколько стабилизировался, но продолжил фибириллировать, в связи с чем было принято решение срочно реваскуляризировать путем АКШ (исходя из данных ангиографии - и в стентированную артерию тоже). ПО выезду в ОИТ сохранилась низкая сатурация (поддающаяся коррекции ИВЛ), были очевидны признаки ОПН. Дооперационно хотели в выехать с ВАБК, но закончили на такой оптимистичной ноте, что не стали, применили симдакс+добутамин+норадреналин (не запредельные дозы).вскоре - ясное сознание, пошла позитивная динамика по сатурации, дозы симпатомиметиков сошли до низких, но на 3 сутки, на фоне профилактики кордароном 750 мг в сут, бисопрололом 2,5мг, калия 5,2, нормального магния и в отсутствие свежих ишемических изменений на ЭКГ пациент снова начал иметь частую желудочковую экстрасистолию, жел.бигеминию, периодически превращающуюся в ФЖ, а периодически переходящую в мерцалку с частотой 140-160, но без желудочковых экстрасистол. КДО 150, ФВ 30%. Увеличиваем кордарон до 1200-1500 мг в сутки, плюс беталок 10 мг в сутки, лечим ОПН диализом (аккуратно, без резких сдвигов калия), контролируем магний - фибриллирует раз 20 за сутки, всегда восстанавливается с первого разряда в ту же бигеминию. Лидокаин 1,5 мг/кг дают несколько минут без экстрасистол.Миокардиальные электроды, пришитые в операционной не ведут - ставим эндокардиальный, на фоне МА - хорошо ведет при превышающей частоте с минимальным порогом стимуляции (но кто же поставит частоту больше, чем 150 частота мерцалки), а на фоне жел.бигеминии - никакое увеличение частоты не позволяет "забить" эксрасистолию. Стимулятор выключен. Продолжая инфузию кордарона, ВВодим 1000мг новокаинамида за 2 часа, появляются эпизоды захвата ЭКС-ом на частоте 90 в минуту, ненадолго. На следующий день на фоне кордарона ставим инфузию эсмолола в (на глаз) дозе 8 мкг/кг/минуту, и к концу суток начинает почти стойко, с небольшими эпизодами бигеминии, вести стимулятор. За это время ОПН переходит в полиурию, калий 4,9, легкие сильно не улучшились, больной лихорадит, но все же выглядит чуть-чуть обнадеживающе. ФВ 25%.Сознание ясное. Вопрос такой: есть ли какое-нибудь научное руководство, или алгоритм, или клинический протокол, или может кто-нибудь встречал сообщения о случаях успешного лечения пациентов со стойкими желудочковыми нарушениями ритма и множественными фибрилляциями; гайдлайны по лечению пациентов с ИМ много говорят о прогностическом значении таких явлений (оно очевидно, на моей памяти таких человек 5 умерли на очередном эпизоде ФЖ, или потеряли при нем кору ГМ, не выписавшись из ОИТ), перечисляются препараты, которые могут использоваться в этом случае. Но вот что из антиаритмиков с чем соединить в первую очередь, что добавить потом, а что - в последнюю очередь? Про отслеживание и лечение ишемии миокарда как причины мы не забываем. МОжет, я плохо искала?

Дооперационно хотели в выехать с ВАБК, но закончили на такой оптимистичной ноте, что не сталиТо есть баллон не ставили и потом? Окклюзия шунтов насколько я понял исключена... На какой антитромботической терапии его оперировали?
По терапии наверно ничего другого не придумать - максимально переносимые дозы бета-блокаторов и амиодарон (или новокаинамид). Писали вроде про успешную абляцию в единичных случаях...

Но вот что из антиаритмиков с чем соединить в первую очередь, что добавить потом, а что - в последнюю очередь? МОжет, я плохо искала?
Я честно говоря, тоже не нашла никаких четких алгоритмов...

Была пациентка, конечно, не такая тяжелая, как Ваш пациент, с ПИКС (по передней стенке), аневризмой ЛЖ, во время госпитализации по поводу прогрессирующей стенокардии - ФЖ/ЖТ до 7-8 раз/в сутки в течение нескольких дней, в общей сложности в течение недели. Использовали сначала кордарон+метопролол, без эффекта, добавили лидокаин постоянную инфузию через инфузомат, также вводился беталок. Контроль электролитов, само собой. После стентирования (ЧТКА и ЭП ПКА; ПМЖА - хр.окклюзия) в течение 2 суток также повторялись ФЖ и ЖТ с той же регулярностью, из препаратов - также - кордарон, бета-блокаторы, лидокаин через инфузомат (ну еще омакор на всякий случай). После состояние стабилизировалось, лидокаин постепенно убрали, выписали недели через 2-3 на кордароне и б-блокаторах.
Так что, все-таки, решающее значение имело устранение ишемии.

Насчет новокаинамида - не уверена, все-таки при сниженной фракции выброса он не рекомендуется...

А какие антибиотики используете?

Конечно же никаких алгоритмов нет. Я не очень понял идею стимулятора, это overdrive pacing? Сам по себе желудрчковый электрод у морально готового к ФЖ пациента может служить стимулом для ее возникновения. Еще, мне кажется, идет довольного много бета-блокаторов, что при низкой сократимости может еще больше усиливать недостаточность ЛЖ.

Про ВАБК упустила, его поставили в день, когда после операции снова начались нарушения ритма, работает по сей день.

Ждала замечания о том, что желудочковый электрод может быть не полезен. В этом плане мнения нашей аритмологической службы (а их целое отделение есть) разделились. Наиболее обоснованной они считают в этом случае предсердную стимуляцию, но электроды к предсердиям в операционной не шили (после первичной коронарки был гемоперикард, все сердце в фибрине, у них и миокардиальные-то не получились). Но в итоге получается такая картина, что с навязанным ритмом (а на фоне массивной антиаритмической терапии электрод стал вести) хоть баллон работает по-человечески, а то ведь было экстрасистол вдвое больше, чем нормальных комплексов, на них ВАБК такое творил...

Насчет того, что большинство антиаритмиков вредят фракции выброса - в этом же и вопрос, более того, по инструкциям их и между собой почти нельзя комбинировать. Но ведь речь идет не о случаях, когда экстрасистолы иногда и они портят картину, а когда просто ложки дефибриллятора от пациента оторвать нельзя..

Ключевой совет, как я понимаю, - много кордарона и, все же, - бета-блокаторов, на фоне стоящего ЭКСа на случай блока. Дальше - творческий подход.

Получает меронем+флуконазол, посеялся ацинетобактер из трахеи.

Если ишемия исключена, НК и ОПН (и лихорадка) разрешаться, а фибрилляция нет - то путь, увы, один - трансплантация. Сомнительно, что пациенту с инфарктом в анамнезе и низкой ФВ может помочь абляция (чего там аблировать-то?). По-моему, сходный случай был в клинике дмблока - может он чего расскажет.
P.S. Кстати, можно попробовать стимулировать левое предсердие через пищевод...

А электрод стоит в предсердии? Новокаинамид при некупирующейся (неперывно рецидивирующей) ФЖ представляется вполне оправданным, если не помог амиодарон. А зачем ему ВАБК?

Сомнительно, что пациенту с инфарктом в анамнезе и низкой ФВ может помочь абляция (чего там аблировать-то?).Понимаю, что из области фантастики, но все-таки:
Successful Catheter Ablation of Electrical Storm After Myocardial Infarction ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])...как и трансплантация...

Левое предсердие можно стимулировать с помощью электрода, установленного в коронарный синус через подключичку. Кроме того, имхо - можно попробовать наладить бивентрикулярную стимуляцию - ПЖ и ЛЖ
через коронарный синус,м.б. ФВ подтянется.

Я думаю, что пытаться аблировать при таком нестабильном миокарде и даже при мономорфных желудочковых экстрасистолах - самоубийство. Во время картирования может быть столько ФЖ, что можно ноги не унести. Хотя если именно ЖЭ индуцируют ФЖ и это зафиксировано, то можно и...а вдруг...

...Получает меронем+флуконазол, посеялся ацинетобактер из трахеи.
Флуконазол с кордароном - вроде плохое сочетание. Флуконазол действительно необходим?

В данной ситуации флуконазол, думаю, что необходим, так как раз ацинетобактер уже посеялся, то до грибов не так далеко, как кажется.

А мы его победили!
С 20 числа у нас - ровненький синус, без единой экстрасистолы. За 3-4 дня до этого, на фоне кордарона 1200 в сут.+эсмолола 8 мг/кг/мин.+бисопролола в зонд стала эффективной overdrive pacing с частотой сначала 100-110, потом с меньшей частотой, и в конце концов перестала быть нужна.22 убран электрод, позавчера пациент деканюлирован и полноценно дышит сам. Получает 1 таб. кордарона и 2,5 бисопролола, приобел АВ-блокаду 1 степени. Понадобилось 3 диализа, сейчас диурез 2 - 2,5 литра, мочевина 5,7, креатинин 80. Получил за 20 суток (с 5 января) 15300 мг кордарона, новокаинамид 1 г, беталок - до 10 мг/сутки, эсмолол в теч. 3 суток 8 мкг/кг/мин., лидокаин раз 3-4 по 1 мг/кг и раз 25 был дефибриллирован. Мне кажется, чтобы так болеть, нужно иметь крепкое здоровье!

Прилагаю динамику ЭКГ.

окончание

Мозги - да!

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction:

7.7.1.2. Ventricular Tachycardia
Class I
1. Sustained (more than 30 seconds or causing hemodynamic collapse) polymorphic VT should be treated with an unsynchronized electric shock with an initial monophasic shock energy of 200 J; if unsuccessful, a second shock of 200 to 300 J should be given, and, If necessary, a third shock of 360 J. (Level of Evidence: B)
2. Episodes of sustained monomorphic VT associated with angina, pulmonary edema, or hypotension (blood pressure less than 90 mm Hg) should be treated with a synchronized electric shock of 100 J of initial monophasic shock energy. Increasing energies may be used if not initially successful. Brief anesthesia is desirable if hemodynamically tolerable. (Level of Evidence: B)
3. Sustained monomorphic VT not associated with angina, pulmonary edema, or hypotension (blood pressure less than 90 mm Hg) should be treated with:
a. Amiodarone: 150 mg infused over 10 minutes (alternative dose 5 mg/kg); repeat 150 mg every 10 to 15 minutes as needed. Alternative infusion: 360
mg over 6 hours (1 mg/min), then 540 mg over the next 18 hours (0.5 mg/min). The total cumulative dose, including additional doses givenduringdiac arrest, must not exceed 2.2 g over 24 hours. (Level of Evidence: B)
b. Synchronized electrical cardioversion starting at monophasic energies of 50 J (brief anesthesia is necessary). (Level of Evidence: B)
Class IIa
It is reasonable to manage refractory polymorphic VT by:
a. Aggressive attempts to reduce myocardial ischemia, and adrenergic stimulation, including therapies such as beta-adrenoceptor blockade, IABP use, and consideration of emergency PCI/CABG surgery. (Level of Evidence: B)
b. Aggressive normalization of serum potassium to greater than 4.0 mEq/L and of magnesium to greater than 2.0 mg/dL. (Level of Evidence: C)
c. If the patient has bradycardia to a rate less than 60 bpm or long QTc, temporary pacing at a higher rate may be instituted. (Level of Evidence: C)

Нельзя не признать правоту данного руководства, а еще - ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death.

Мозги - да!

Вдвойне, втройне молодцы! Это и правда победа :)

Здравствуйте! Я врач кардиолог, работаю в к/блоке, зав.отд, больница многопрофильная, где есть отделения реанимации и интенсивной терапии и наша отделение (кардиологии и интенсивной терапии). Вопрос в следующим: если поступает больной в ОРИТ с кардиопатологией в ночное время зав.отд. к/блока должен посмотреть в первую очередь больного ОРИТ или сделать обход в своем отделении, где больные тяжелее и без назначения? Заранее спасибо!

Мне представляется, что стоит руководствоваться здравым смыслом. Т. е., если ситуация в ОРИТ безотлагательная - идите туда, если терпит - сначала свои. Не забывайте только, что за своих Вы отвечаете по инструкции и по закону и если в Ваше отсутствие что-то случится, Вы будете нести ответственность.
ЗЫ: Наверное, Ваш вопрос и дальнейшее его обсуждение разумнее разместить в разделе "Медицинское право".

Коллеги, как вы относитесь к назначению торасемида 2,5 - 5 мг. при резистентной арт. гипертонии? У меня несколько раз только вот таким усилением диуретической терапии (диувер в сочетании с верошпироном) удалось добиться требуемого гипотензивного эффекта. До этого пациенты на 4 - 5 препаратах, почти все препараты в максимальных дозах, и гипотиазид 25 - 50 мг./сутки, и верошпирон, но АД не снижалось, пока не переводил с гипотиазида на торасемид. Пациенты с нормальной мочевиной, креатинином, калием (смотрел и в динамике потом). Обследованные - за симптоматические гипертонии данных нет. Но в гайдах по АГ диувера для пациентов с сохранной функцией почек, насколько я помню, нет. Вот и гложут меня сомнения - насколько такая хроническая терапия безопасна для пациентов.

Безопастна, поскольку рекомендуется в гайде по СН АСС/АНА как постоянная.

Коллеги, как вы относитесь к назначению торасемида 2,5 - 5 мг. при резистентной арт. гипертонии? У меня несколько раз только вот таким усилением диуретической терапии (диувер в сочетании с верошпироном) удалось добиться требуемого гипотензивного эффекта. До этого пациенты на 4 - 5 препаратах, почти все препараты в максимальных дозах, и гипотиазид 25 - 50 мг./сутки, и верошпирон, но АД не снижалось, пока не переводил с гипотиазида на торасемид. Пациенты с нормальной мочевиной, креатинином, калием (смотрел и в динамике потом). Обследованные - за симптоматические гипертонии данных нет. Но в гайдах по АГ диувера для пациентов с сохранной функцией почек, насколько я помню, нет. Вот и гложут меня сомнения - насколько такая хроническая терапия безопасна для пациентов.
все-таки торасемид мощнее гипотиазида и эффект диуретический тоже, думаю безопасно при адекватном контроле

все-таки торасемид мощнее гипотиазида и эффект диуретический тоже, думаю безопасно при адекватном контроле
Фуросемид, как диуретик тож мощнее гипотиазида. А давление снижает хуже.

Фуросемид, как диуретик тож мощнее гипотиазида. А давление снижает хуже.

все зависит от конкретной ситуации. смысла обощать нет. тем более про фуросемид я не писала, писла про торасемид в сравнении с гиптздом (у них с фуросемидом профиль временнОго действия разный)

Уважаемые коллеги. Теоретический вопрос на клиническом примере:

Плановый пациент, пришел на прием, допустим, с одышкой при высоких ФН (спортсмен или физкультурник), появившейся в течение недели. На ЭКГ фибрилляция предсердий. По CHADSVASC = 0 баллов. Лечащий доктор с учетом первичного обследования принял стратегию контроля ритма.

Собственно вопрос:
1. возможно ли выполнение кардиоверсии без предварительной анитикоагуляции?
2. если нет - на каком основании пациенту с минимальным риском ТЭ осложнений назначать АТТ?

________________________________________________
P.S.: Вопрос в чистом виде теоретический.

На основании рекомендаций. ФП неизвестной дввности требует антикоагулянтной подготовки 3 нед или ЧПЭхо, но дальше все равно варфарин 4 недели.
Из рекомендаций ВНОК/ВНОА 2011 г.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Здравствуйте коллеги! Был такой случай разбора смерт. Больной 1964 г.р, жалобы на общую слабость, озноб (3 дня температура повышается до 38,7), чувство страха смерти, боли в поясничной области, учащенное мочеиспускание, симптом поколачивание положительный слева. Из анамнеза: коронарный анамнез отсутствует. 3 дня назад был кратковременный эпизод обморочного состояния, резко снизилось АД до 70/50 мм рт.ст., тошнота, за мед помощью не обращался. ЭКГ прилагается. Через 30 мин после поступления ОРИТ больной умер.

Вопрос от эндокринолога - и что на вскрытии ?

Какие исследования (анализы) успели сделать? Как лечили? Пациент большой высокий? СД?

Вскрытие не проводилось, родственники забрали. ОАК: лейк – 12,4, и СОЭ 19 все остальное б/о, успели сделать ЭКГ. Нормостеник. Лечили ОКС (сколько успели).ы

Вопрос от эндокринолога - и что на вскрытии ?
Уважаемая Галина Афанасьевна!
У меня была недавно пациентка с похожими симптомами- парестезии на лице, приступ мышечной боли в правом плече в течение получаса, далее боль переходит в поясничную область, усиливается на вдохе и держится там 3-5 дней, учащенное мочеиспускание в первый день, озноб (2 дня температура была 37,4),тошнота и однократная рвота, чувство страха смерти.
Выяснилось, что она самовольно прекратила прием Л-тироксина (ТТГ при проверке оказался 200,0). Я все проявления гипотироза нашла в книге, не нашла объяснений температуре 37,4, а также учащенному мочеиспусканию.

Информации крайне мало, но быть может Вы расскажете, как умер пациент - через урежение и асистолию, через некупирующуюся фибрилляцию?

angio одобрил(а): Михаил Юрьевич, спасибо, эта схема понятна. Но я ника не могу найти в ней логики относительно клинического примера. Просто при проведении кардиоверсии шкалами риска не руководствуются. Считается, что риск нормализационных эмболий итак высокий - 5%, поэтому всем показана тромбопрофилактика. Исследования, собственно, и начались с предотвращения нормализационных эмболий, тогда факторами риска не занимались, теперь - никто не будет. Есть отдельные сообщения о коротких схемах антикоагуляции с помощью НМГ у больных с низким риском тромбоэмболий. Но это пока пилотные работы.

Больной в п/о резко отяжелел: появилась одышка, верхняя половина туловища по синела (точнее фиолетово-багрового цвета) ЧД до 35 в мин, АД 40/0 мм рт.ст., ЧСС 34 уд в мин, по монитору желудочковый ритм.

А тромболизис проводили? Были ли шумы в сердце и на магистральных артериях? Был ли пульс на бедренных артериях?

Уважаемая Галина Афанасьевна!
У меня была недавно пациентка с похожими симптомами- парестезии на лице, приступ мышечной боли в правом плече в течение получаса, далее боль переходит в поясничную область, усиливается на вдохе и держится там 3-5 дней, учащенное мочеиспускание в первый день, озноб (2 дня температура была 37,4),тошнота и однократная рвота, чувство страха смерти.
Выяснилось, что она самовольно прекратила прием Л-тироксина (ТТГ при проверке оказался 200,0). Я все проявления гипотироза нашла в книге, не нашла объяснений температуре 37,4, а также учащенному мочеиспусканию.

Симптомы гипотироза здесь отсутсвиуют - но наличествуют симптому активации катехоламинов ( компенсаторная реакция при гипотирозе )

А ЭКГ???

Может быть ТЭЛА?

Вскрытие не проводилось, родственники забрали. ОАК: лейк – 12,4, и СОЭ 19 все остальное б/о, успели сделать ЭКГ. Нормостеник. Лечили ОКС (сколько успели).ы

Больной умер в стационаре при неясном диагнозе через 30 мин после поступления в ОРИТ? И тело выдали родственникам без вскрытия?????

... на каком основании пациенту с минимальным риском ТЭ осложнений назначать АТТ?

________________________________________________
P.S.: Вопрос в чистом виде теоретический.

Процитирую данные, приведенные в руководстве ESC
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Картинка - интервал между кардиоверсией и тромбоэмболическими событиями у 92 пациентов (по данным Berger M., Schweitzer P. Timing of thromboembolic events after electrical cardioversion of atrial fibrillation or flutter: a retrospective analysis // Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 82. - P. 1545-1546)

Механизм эмболий после кардиоверсии сложен. Ранее существовавшие тромбы могут смещаться с эндокардиальной поверхности при смене ритма предсердий на более медленный и регулярный. После кардиоверсии механическая функция миокарда предсердий восстанавливается только через некоторое время ("станнирование предсердий"), тем самым предрасполагая к формированию тромбов. Более того, активируются процессы коагуляции и активации тромбоцитов, что приводит к склонности тромбообразования в раннем периоде после кардиоверсии.

Важность адекватного уровня антикоагуляции на момент кардиоверсии необходимо обсудить дополнительно. В исследовании >2500 попыток плановой электрической кардиоверсии у 2000 пациентов не отмечалось ни одного случая эмболии при уровне МНО выше 2,4 [224]. В противовес этому эмболии встречались значительно чаще при более низком МНО, и их количество увеличивалось пропорционально снижению МНО.

224.Gallagher M.M., Hennessy B.J., Edvardsson N. et al. Embolic complications of direct current cardioversion of atrial arrhythmias: association with low intensity of anticoagulation at the time of cardioversion // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 926-933.

А ЭКГ???
ЭКГ очень интересная.
Как бы "инфарктная". Но клиническая картина совершенно не укладывающаяся в ИБС...
С учётом воспаления (температура 38,7; лейкоцитоз – 12,4, СОЭ 19) и таких изменений ЭКГ - может быть, миокардит (фульминантный)?

Привожу чем-то похожую, жуткую ЭКГ у молодого человека без ОИМ и миокардита. История тоже закончилась печально.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Увы, мы можем толькэо гадать. На ум приходит Диссекция аорты и ТЭЛА.

Да, конечно, при такой скудной информации можно только гадать.
Просто Вы спросили, какой была смерть: через асистолию или ФЖ? И я вспомнила про этот случай с похожей конфигурацией ЭКГ. Дело в том, что этот пациент 26 лет обследовался на предмет синкопальных состояний и скончался во время холтера от асистолии. П/а исследование без особенностей.
На ЭКГ волна "лямбда" - предиктор ВСС (именно через асистолию).

А что с этим молодым человеком?

Случай представлен Riera (Бразилия).
Молодой человек обследовался в кардиологии по поводу обмороков с судорожным синдромом. Отягощённый по ВСС семейный анамнез (необъяснённая внезапная смерть ближайших родственников в возрасте 31 и 39 лет).
На ЭКГ обнаружена такая вот "инфарктная" кривая (напоминающая потенциал действия). Диагноз ОИМ был исключён.
На холтере быстрое преобразование пробежки полиморфной ЖТ в асистолию. Пациент скончался.
Случай был сначала расценен как атипичный синдром Бругада. Позднее сложилось мнение, что это волна "лямбда".

rits85, без внятного доклада о пациенте - это всё гадания на кофейной гуще. ЭКГ - это некие закорючки, без клинической картины малоценные.
Жаль: случай интересный...

Мне, конечно, стыдно, но я не знаю, что такое лямбда-волна на ЭКГ и для чего она патогномонична. Нашел в поиске только какую-то польскую статью Lambda-like ST segment elevation in acute myocardial infarction, но в упомянутом уважаемой mimoshla случае "Диагноз ОИМ был исключён." Так что же это за волна такая и о чём она говорит? :ah:

В 2004 г. описана впервые при идиопатической асистолии.
Ihor Gussak; Preben Bjerregaard; John Kostis. Electrocardiographic "lambda" wave and primary idiopathic cardiac asystole: a new clinical syndrome?

Названа по сходству с буквой

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Волну лямбда ещё называют волной Гуссака.

Упомянутая Вами польская статья очень любопытна: много случаев с красивыми картинками; мысль авторов о том, что лямбда-подобный подъём ST при ОИМ чреват аритмическим штормом (т.е. лямбда волна - предиктор жизнеопасных аритмий), поддержана самим Гуссаком.

В дополнение к печальному случаю из Бразилии привожу холтер кончины молодого человека (азиатской расы) с атипичным синдромом Бругада.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Во время сна ранняя ЖЭ спровоцировала короткий эпизод полиморфной ЖТ -> ФЖ и асистолию.

Информация для rits85. У пациента в течение 3 дней отмечалась симптоматика пиелонефрита. Высокая температура (до 38,7) могла стать пусковым фактором синдрома Бругада. Если, конечно, считать изменения ЭКГ 1 типом Бругада (вариант С). Тогда варианты действий. Семейный анамнез по ВСС в молодом возрасте. Отмечались ли ранее синкопальные состояния (при каких обстоятельствах), старые ЭКГ пациента, ЭКГ родственников.
И послать письмо в Бразилию лично Andrés Ricardo Pérez-Riera.
Так, мол, и так. Не вскрывали по религиозным соображениям, а теперь думу думаем, не Бругада ли это был на гипертермии :confused:

Статья Гуссака и соавт. только за 31,5$ :(

Алкоголь и лихорадка провоцирует приступ желудочковой тахикардии, а может прием нарк. препаратов провоцировать ЖТ и ФЖ?

Алкоголь вряд ли, а вот, к примеру, кокаин может вызвать аритмии. Из Википедии про кокаин: При отравлении кокаином средней степени тяжести проявляется картина адренергического психоза, выраженное возбуждение с нарушениями гемодинамики. В этой стадии высока вероятность развития различных осложнений приёма как самого кокаина, так и балластных веществ, входящих в состав смеси. К ним относятся инфаркты, летальные аритмии, мозговые кровоизлияния, отёк лёгких, судорожный синдром и другие[69]. И далее:
Наиболее распространёнными причинами смерти в токсической фазе являются[69]:
аритмия;
внутричерепные кровоизлияния;
эпилептический статус;
злокачественная гипертермия.

извеняюсь, при синдроме Бругада алкоголь и лихорадка провоцирует приступ желудочковой тахикардии, а может прием нарк. препаратов (морфина) провоцировать ЖТ и ФЖ?

(Продолжая академический разговор=гадание на кофейной гуще) Да, наркотики "раскрывают" синдром Бругада (из латентной формы или из бругадоподобных изменений 2 и 3 типа).
Вообще, многие состояния и лекарственные препараты вызывают манифестацию синдрома Бругада, выступая, таким образом, как "провокационный тест".
Вместе с тем, многие заболевания сопровождаются изменениями ЭКГ, имитирующими синдром Бругада.
rits85, в Вашем случае необходимо в первую очередь исключить наиболее часто встречающуюся патологию: ТЭЛА, РАА, ОИМ, миокардит...(ИМХО)

Уважаемые коллеги, просветите пожалуйста меня, а то ощущение как .... искупали. Какие показания могут быть для оперативного лечения аневризмы МЖП в периоде новорожденности?
Спасибо

А какие вообще показания для оперативного лечения аневризмы МЖП? Наверное, имеют значение размеры и наличие/отсутствие дефекта МЖП, а также выраженность симптоматики.

Уважаемые коллеги, просветите пожалуйста меня, а то ощущение как .... искупали. Какие показания могут быть для оперативного лечения аневризмы МЖП в периоде новорожденности?
Спасибо наверняка есть гайд на эту тему.

В Российских Рекомендациях спонтанное эхоконрастирование упоминается, как противопоказание к кардиоверсии.
Период обязательной трёхнедельной антикоагуляции перед кардио-
версией может быть сокращен, если при чреспищеводной эхокардио-
графии в левом предсердии или его ушке не будет выявлен тромб или
спонтанное эхоконтрастирование высокой (III- IV) степени.

А как поступаете вы при выявлении эхоконтрастирования у больных с ФП?

PS [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки, множественные дефекты межжелудочковой перегородки (перимембранозный, мышечный, трабекулярный) со сбросом справа-налево, дополнительная верхняя полая вена (синдром Эйзенменгера). Хроническое легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана 2 степени, клапана легочной артерии 1-2 степени. Недостаточность кровообращения II ФК. Легочная гипертензия II ФК (ВОЗ). Преходящий синдром слабости синусового узла.

Подскажите, пожалуйста, правильно ли говорить о легочном сердце, когда его причиной является ЛГ вследствие ВПС, при отсутствии патологии со стороны легких?

Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки, множественные дефекты межжелудочковой перегородки (перимембранозный, мышечный, трабекулярный) со сбросом справа-налево, дополнительная верхняя полая вена (синдром Эйзенменгера). Хроническое легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана 2 степени, клапана легочной артерии 1-2 степени. Недостаточность кровообращения II ФК. Легочная гипертензия II ФК (ВОЗ). Преходящий синдром слабости синусового узла.

Подскажите, пожалуйста, правильно ли говорить о легочном сердце, когда его причиной является ЛГ вследствие ВПС, при отсутствии патологии со стороны легких?
Получается, что в Вашем случае диагноз легочное сердце не правомочен.
" we believe that the best definition of cor pulmonale is : pulmonary arterial hypertension resulting from diseases affecting the structure and/or the function of the lungs; pulmonary arterial hypertension results in right ventricular enlargement (hypertrophy and/or dilatation) and may lead with time to right heart failure."
Обзор (Heart, 2003) по ЛС - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Спасибо за обзор!
Формально ВПС не описываются в причинах ЛС. У больной септальные пороки. Если бы не синдром Эйзенменгера, то у нее не развились бы гипертрофия и фиброз прекапиллярного русла, повышение ЛСС, повышение давления и объема в ПЖ, гипертрофия и дилатация ПЖ. А последние два как раз формируют диагноз "легочное сердце".
"Легочное сердце" указан, чтобы подчеркнуть, что следующий этап - правожелудочковая сердечная недостаточность.

Хотя, исходя из определения
Cor pulminale - acute strain or hypertrophy of the right ventricle caused by a disorder of the lungs or of the pulmonary blood vessels. From the American Heritage Medical Dictionary,
выставлять ХЛС не надо.

Еще раз спасибо!

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Михаил Юрьевич, в представленной выше схеме, по тактике кардиоверсии, какой перечень "факторов риска" (пункт номер 1 в схеме) и чем эти факторы отличаются от "показаний к длительной антикоагулянтной терапии", "пункт номер 2".
В принципе, кому Вы проводите 4 недельную антикоагуляцию, при ФП<48 часов, с последующей отменой. Спасибо.

Спасибо за обзор!
Формально ВПС не описываются в причинах ЛС. У больной септальные пороки. Если бы не синдром Эйзенменгера, то у нее не развились бы гипертрофия и фиброз прекапиллярного русла, повышение ЛСС, повышение давления и объема в ПЖ, гипертрофия и дилатация ПЖ. А последние два как раз формируют диагноз "легочное сердце".
"Легочное сердце" указан, чтобы подчеркнуть, что следующий этап - правожелудочковая сердечная недостаточность.

Хотя, исходя из определения
Cor pulminale - acute strain or hypertrophy of the right ventricle caused by a disorder of the lungs or of the pulmonary blood vessels. From the American Heritage Medical Dictionary,
выставлять ХЛС не надо.

Еще раз спасибо!
Как я себе понимаю, в Ваших рассуждениях есть неточность: эффект Эйзенменгера - это реверсия кровотока вместо слева-направо он начинает идти справа-налево. Механизм заболевания мне представляется следующим: септальные пороки - перегрузка правых отделов объемом (за счет сброса слева-направо) - развитие прекапиллярной легочной гипертензии (механизм защиты от перегрузки объемом) - повышение давления в правых отделах сердца и их дилатация - реверсия кровотока (феномен Эйзенменгера). Развития феномена - финал, при этом крайне неприятный, т.к. медикаментозное его лечение крайне неэффективно, хирургическое лечение противопоказано. Остается только пересадка комплекса сердце-легкие.

Как я себе понимаю, в Ваших рассуждениях есть неточность: эффект Эйзенменгера - это реверсия кровотока вместо слева-направо он начинает идти справа-налево. Механизм заболевания мне представляется следующим: септальные пороки - перегрузка правых отделов объемом (за счет сброса слева-направо) - развитие прекапиллярной легочной гипертензии (механизм защиты от перегрузки объемом) - повышение давления в правых отделах сердца и их дилатация - реверсия кровотока (феномен Эйзенменгера). Развития феномена - финал, при этом крайне неприятный, т.к. медикаментозное его лечение крайне неэффективно, хирургическое лечение противопоказано. Остается только пересадка комплекса сердце-легкие.
а какой конкретно механизм?

Да, так.
К вопросу о медикаментозном лечении from Guidelines for Adults With CHD:
"Results of the first randomized, controlled trial of medical therapy in adults with Eisenmenger syndrome due to predominantly either ASD or VSD, with oral bosentan compared with placebo (BREATHE-5, the Bosentan Randomized trial of Endothelin Antagonist THErapy-5), documented therapeutic safety and improvement in symptomatic measures, 6-minute walk distance, and hemodynamics after short-term (4 months) use of bosentan"

Стали бы вы назначать антикоагулянтную терапию больному с таким диагнозом?

Как я себе понимаю, в Ваших рассуждениях есть неточность: эффект Эйзенменгера - это реверсия кровотока вместо слева-направо он начинает идти справа-налево. Механизм заболевания мне представляется следующим: септальные пороки - перегрузка правых отделов объемом (за счет сброса слева-направо) - развитие прекапиллярной легочной гипертензии (механизм защиты от перегрузки объемом) - повышение давления в правых отделах сердца и их дилатация - реверсия кровотока (феномен Эйзенменгера). Развития феномена - финал, при этом крайне неприятный, т.к. медикаментозное его лечение крайне неэффективно, хирургическое лечение противопоказано. Остается только пересадка комплекса сердце-легкие.

Каждый случай индивидуальный, и описаны случаи успешного хирургического лечения.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Медикаментозное лечение тоже развивается.
Eisenmenger Syndrome: A Clinical Perspective in a New Therapeutic Era
of Pulmonary Arterial Hypertension
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

The use of anticoagulants in ES is controversial because of the increased risk of hemoptysis, stroke, and hemorrhage . The prevalence of pulmonary artery thrombosis in ES is estimated to be 20%, with increasing risk correlating with increasing age, biventricular dysfunction, dilation of the pulmonary arteries, and concomitantly decreased pulmonary flow velocity . Although the use of anticoagulants may be beneficial in patients with IPAH, no prospective studies have addressed their value in ES; therefore, no recommendations for their use can be given.

Меня тут недавно забросали помидорами, за то, что при слове добавка у меня не возникает рефлекторная рвота, но

Vitamin D deficiency is a predictor of reduced survival in patients with heart failure; vitamin D supplementation improves outcome
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

а какой конкретно механизм?

Вы спрашиваете про механизм реверсии сброса?
Высокая легочная гипертензия. Давление в ЛА выше системного.

Вы спрашиваете про механизм реверсии сброса?
Высокая легочная гипертензия. Давление в ЛА выше системного.

про развитие прекапиллярной легочной гипертензии (механизм защиты от перегрузки объемом)вроде это получается не механизм, а следствие. или просто недопонимаю - как легочная гипертензия защищает от перегузки? спазм прекапилляров?

вроде это получается не механизм, а следствие. или просто недопонимаю - как легочная гипертензия защищает от перегузки? спазм прекапилляров?

Тут "порочный круг". Гипертрофия стенки прекапилляров развивается в ответ на исходную легочную гипертензию и препятствует повышению давления дистальнее, но при этом, давление проксимальнее еще более увеличивается. Как правило, к тому моменту, когда давление в ЛА равняется с системным, изменения мелких ветвей ЛА необратимы.

Морфологические изменения отражены в классификации лёгочной гипертензии по Хиту-Эдвардсу.

Ну схема дурацкая. Конечно имется в виду длительная антикоагуляция при наличии 2 и более паллов по CHA2DS2-VASc. Спонтанное эхоконтрастирование особым препятствием не считаем, просто проводим антикоагуляцию. При ФП менее 48 часов антикоагуляцию не назначаем (имеется в виду на 4 недели). Спокойно назначаем варфарин или дабигатран, если они показаны вообще

Уважаемые коллеги, что может влиять на реполяризацию? ЭКГ 1 при поступлении (Терапия бета-блокаторами, иАПФ). При ХМ ЭКГ НРС не зарегистрировано (редкая ЖЭС и НЖЭС), при ЧСС 129/мин, депрессии до 2мм в тех же отведениях. ЭКГ 2 зарегистрирована через 3 дня перед КАГ. Больной 64 года, основная жалоба на колебания АД (макс до 170/100 мм рт. ст.) Сопутствующих заболеваний нет. Болевой синдром в грудной клетке отсутствует. В анализах крови только умеренное повышение холестерина.

Причина тахикардии? Дигоксин принимался?

tourunov: А на каг что?

LM - proximal LAD
(как вариант)

Уважаемые коллеги, что может влиять на реполяризацию?
WPW синдром

Дигоксин. Может входить в разнообразные биодобавки (например, травки для похудения).
Депрессия ST: классификация и дифф.диагноз - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

На КАГ 30% стеноз средней трети ПНА.
На ЭКГ при поступлении тахикардия (95/мин) скорее "ситуационная".
Да, мы тоже обратили внимание на укорочение PQ, но при ЧПЭС признаки предвозбуждения не получили. Ускорение АВ-проведение.
Из препаратов больной принимает бета-блокаторы и иАПФ. БАДы не принимает.
На серии пленок в 2010 г., снятых в клинике, куда он обратился с той же целью коррекции уровня АД, имелись те же колебания конечной части (тогда на основании этих изменений ему установили диагноз ИБС)

Дигоксин. Может входить в разнообразные биодобавки (например, травки для похудения).

Если бы не тахикардия, учитывая форму депрессии, наверное, можно было бы предположить, что это дигоксин. Но менее 3 суток между 2 ЭКГ. у больного нормальная функция почек, но ему 64 года, период полувыведения должен быть около 60 ч.
Нет ни электролитных нарушений, ни эндокринной патологии. Травм головы тоже не было. Какие еще возможны причины?

а на ЭХО что-то есть?

а на ЭХО что-то есть?
камеры не расширены, стенки не утолщены (до 1,1 см), нарушений локальной и глобальной сократимости нет, незначительные клапанные регургитации. Только трансмитральный поток по типу замедленной релаксации.

но при ЧПЭС признаки предвозбуждения не получили. Ускорение АВ-проведение.

Ето и есть признак наличия дополнительных проводящих путей. Не ломайте голову - ето ВПВ. А ИБС все равно лечить надо.

Можете выложить протокол ЧП-ЭФИ?

Я видел плёнки и с более выраженными признаками так сказать "преэкзитации", которой не оказывалось при проведении ЭФИ.

Меня смущает отсутствие данных за ДПП при ЧПЭС.
А точка Венкенбаха не данные?

Да, мы тоже обратили внимание на укорочение PQ, но при ЧПЭС признаки предвозбуждения не получили. Ускорение АВ-проведение.


Укороченный PQ и есть предвозбуждение! Как можно не получить данных, имея их? :)
А в V2 видна дельта-волна. При WPW дельта-волна не обязательно должна быть во всех отведениях.

А совсем старых ЭКГ у него нет?

На предыдущих ЭКГ 2010 года те же изменения.

исходно синусовый ритм, ЧСС 80/мин, PQ 115 мсек, QRS 120 мсек. Точка Венкебаха АВ узла 210/мин. ЭРП правой ножки пучка Гиса 320 мсек, ЭРП АВ-узла 290 мсек.

но то, что есть в отв. V2, есть не во всех комплексах, чередуется на восх и нисх колене

Повторю, что для WPW не нужна дельта-волна во всех отведениях.
В V2 она мне кажется весьма явной, в V3 есть намек.
PQ короткий, QRS уширен, ST изменен.
Да и на ЭФИ указаны 2 ЭРП, т.е. есть разрыв АВ проведения. Т.е. с какого-то момента при программрованной стимуляции выплывают абберантные комплексы, что видно на второй картинке ЭКГ при ЧПЭФИ.

Для меня факт WPW феномена весьма очевиден. Разновидностей залегания ДПП много. Подтвержденный факт феномена WPW при отстутвии приступов тахикардии в жизни не является состоянием, которое требует РЧА и вообще какого-то лечения.

Другое дело, что это не исключает ни ИБС, ни ОКС, ни отравления гликозидами, ни гипо-калий-кальций-емию.

Вынессу-ка я нашу дискуссию про этого мужика в отдельную тему

chUmNick одобрил(а): Ну и где искать вынесенную тему?
Профилактическое назначение лекарств ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Уважаемые коллеги, возник вопрос: существует ли какая-нибудь зависимость между артериальным давлением после выполненной ЧТКА и вероятностью тромбоза стента? При кардиогенном шоке у пациента с ЧТКА как-то меняется целевое артериальной давление?

Уважаемые коллеги, прошу совета. Девушке 24 лет собираются делать лапароскопию с диагностической целью, как-то это связано с поиском причин бесплодия, вроде бы планируют смотреть "в районе" маточных труб. Но развернули ее из-за частых наджелудочковых экстрасистол, по ЭКГ было 4 или 5, в остальном ЭКГ без особенностей, ЭХОКГ так же совершенно без отклонений, жалоб у девушки никаких, физическую нагрузку переносит нормально, синкопе не было, наследственность по ВСС не отягощена. По холтеру 14 тысяч наджелудочковых экстрасистол, есть эпизоды аллоритмии - бигеминия, тригеминия. Я назначил беталок зок, панангин перорально, и написал, что не вижу противопоказаний к вмешательству, анестезиолог со мной не согласен, требует "уберите экстрасистолы, тогда возьму ее в операционную" Я не хочу давать ей антиаритмические препараты, как мне убедить анестезиолога? Или я все-таки не прав?

Уважаемые коллеги, прошу совета. Девушке 24 лет собираются делать лапароскопию с диагностической целью, как-то это связано с поиском причин бесплодия, вроде бы планируют смотреть "в районе" маточных труб. Но развернули ее из-за частых наджелудочковых экстрасистол, по ЭКГ было 4 или 5, в остальном ЭКГ без особенностей, ЭХОКГ так же совершенно без отклонений, жалоб у девушки никаких, физическую нагрузку переносит нормально, синкопе не было, наследственность по ВСС не отягощена. По холтеру 14 тысяч наджелудочковых экстрасистол, есть эпизоды аллоритмии - бигеминия, тригеминия. Я назначил беталок зок, панангин перорально, и написал, что не вижу противопоказаний к вмешательству, анестезиолог со мной не согласен, требует "уберите экстрасистолы, тогда возьму ее в операционную" Я не хочу давать ей антиаритмические препараты, как мне убедить анестезиолога? Или я все-таки не прав?

Беталок - это антиаритмик 2 класса и лучшее средство любой периоперационной профилактики.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Убирать все экстрасистолы бессмысленно и даже опасно.
А панангин - это уже лишнее.

Уважаемые коллеги, у меня снова вопрос :) В European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice 2012 г.:
"Priorities
The higher the risk the greater the benefit from preventive efforts,
which guides the following priorities:
Very high risk
Subjects with any of the following:
Documented CVD by invasive or non-invasive testing (such as coronary angiography, nuclear imaging, stress echocardiography, carotid plaque on ultrasound), previous myocardial infarction, ACS, coronary revascularization (PCI, CABG), and other arterial revascularization procedures, ischaemic stroke, peripheral artery disease (PAD)"

(выделение мое)
Стоит ли это понимать так, что пациент с любой, в том числе не значимой гемодинамически а/с бляшкой в сонной артерии попадает в категорию очень высокого риска, или это верно только в отношении пациентов с ишемическим ОНМК/ТИА в анамнезе?
И еще, как говорится, до кучи - в этом же гайдлайне встретилось словосочетание subclinical CVD - это что? Безболевая ишемия на тестировании например?

1. Пациент с любой, в том числе не значимой гемодинамически а/с бляшкой в сонной артерии попадает в категорию очень высокого риска

2. Пациент с не значимой гемодинамически а/с бляшкой и есть subclinical CVD

Стоит ли это понимать так, что пациент с любой, в том числе не значимой гемодинамически а/с бляшкой в сонной артерии попадает в категорию очень высокого риска, или это верно только в отношении пациентов с ишемическим ОНМК/ТИА в анамнезе?
Возможно, Вас смущает, что в стратификации риска при гипертонической болезни а/б - это поражение органов-мишеней и сама по себе не означает очень высокий риск. Здесь речь об очень высоком риске смерти от CVD, а не их развития.

1. Пациент с любой, в том числе не значимой гемодинамически а/с бляшкой в сонной артерии попадает в категорию очень высокого риска

2. Пациент с не значимой гемодинамически а/с бляшкой и есть subclinical CVD
Тогда, если я правильно понимаю, раз пациент очень высокого риска - целевой уровень ЛПНП менее 1,8 ммоль/л, и это значит назначение статинов большинству пациентов с бессимптомным атеросклерозом сонных артерий, причем независимо от уровня риска по SCORE? Я в общем-то "зацепился" за это место в гайде, вспомнив недавнюю дискуссию в ветке "профилактическое назначение лекарств", правда там в основном шла речь о доклиническом атеросклерозе коронарных артерий. Но разве локализация атеросклероза в коронарных артериях является как-то принципиально менее угрожающей, чем в сонных?

Возможно, Вас смущает, что в стратификации риска при гипертонической болезни а/б - это поражение органов-мишеней и сама по себе не означает очень высокий риск. Здесь речь об очень высоком риске смерти от CVD, а не их развития.
Честно говоря, о стратификации риска при ГБ в этом контексте не думал. Но как-то вот сразу, с ходу в голове не укладывается как это - риск развития CVD ниже (просто высокий), чем риск смерти от CVD (очень высокий) :)

Честно говоря, о стратификации риска при ГБ в этом контексте не думал. Но как-то вот сразу, с ходу в голове не укладывается как это - риск развития CVD ниже (просто высокий), чем риск смерти от CVD (очень высокий) :)
Здесь нет противоречия, если обратиться к цифрам. Высокий риск развития CVD - это 20-30% заболевших за 10 лет. Очень высокий риск смерти от CVD - это больше 10% умерших за 10 лет.

Тогда, если я правильно понимаю, раз пациент очень высокого риска - целевой уровень ЛПНП менее 1,8 ммоль/л, и это значит назначение статинов большинству пациентов с бессимптомным атеросклерозом сонных артерий, причем независимо от уровня риска по SCORE? Я в общем-то "зацепился" за это место в гайде, вспомнив недавнюю дискуссию в ветке "профилактическое назначение лекарств", правда там в основном шла речь о доклиническом атеросклерозе коронарных артерий. Но разве локализация атеросклероза в коронарных артериях является как-то принципиально менее угрожающей, чем в сонных?


Честно говоря, о стратификации риска при ГБ в этом контексте не думал. Но как-то вот сразу, с ходу в голове не укладывается как это - риск развития CVD ниже (просто высокий), чем риск смерти от CVD (очень высокий) :)
1. Надо отличать стратификацию риска пациента от диагностики и лечения больного. Если каким-то образом выявляются бляшки (любые) в сосудах, то мы имеем заболевание (равносильно - очень высокий риск) и SCORE уже не надо, а надо лечить больного по тем правилам, что указаны в руководствах. Почему Вы выделяете в фразе
Documented CVD by invasive or non-invasive testing (such as coronary angiography, nuclear imaging, stress echocardiography, carotid plaque on ultrasound), previous myocardial infarction, ACS, coronary revascularization (PCI, CABG), and other arterial revascularization procedures, ischaemic stroke, peripheral artery disease (PAD) только carotid plaque on ultrasound. Просто мы не можем обычным ультразвуком увидеть бляшки в коронарах, а только коронарографией. А разницы в риске между субклиническими бляшками в коронарах и каротидах нет.
2. Звбейте на органы мишени и риск при АГ. Лечите АГ и сопутствующие болезни.

Извините пожалуйста, я снова спрошу про ЭКГ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Анамнез в желтом, если можно.

Думаете, есть дельта во II и в v5? Возможно вполне. Я бы на 50 переснял.

К вопросу о бессимптомном WPW... [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Извините пожалуйста, я снова спрошу про ЭКГ.
Анамнез в желтом, если можно.
Как-то, мне кажется, не тянет на дельту.
ЗЫ. Крик души. Как же достали эти фотохостинги. Невозможно посмотреть ничего. Сплошная реклама, всплывающие картинки, полупорнография, закрывающие собой необходимую картинку. Приходится полуукрадкой на работе или дома смотреть выложенные туда ЭКГ, чтобы не травмировать психику коллег и детей)))))
К вопросу о бессимптомном WPW..
Михаил Юрьевич, Вы третий, кто выложил эту ссылку за последние несколько дней:ab::ab:

По поводу пациентки, о которой спрашивала последней - да, пересняла и дельты действительно нет.
По поводу фотохостингов - а надо использовать правильные браузеры, с возможностью блокировки рекламы, всплывающей фигни, флеша и т.п. ;)

Уважаемые коллеги, имеет ли какой-то смысл в РЧА истмус-зависимого трепетания предсердий, если синусового ритма с высокой вероятностью все равно не будет - после РЧА трепетания наверняка будет постоянная фибрилляция предсердий. Пациенту коллеги с 2010 г. ставят диагноз ДКМП, сейчас по ЭХОКГ кардиомегалия (ЛП 5,8 см., КДР ЛЖ 6,8 см., ФВ 43%, митральная недостаточность III ст., ПЖ 3,4 см., трикуспидальная недостаточность II ст. СДЛА 56 мм. рт ст.) По серии пленок трепетание с 2010 г., когда и поступил впервые в стационар с декомпенсацией СН. Несколько раз с тех пор на ЧПСП переводили в фибрилляцию предсердий, снова возвращался в трепетание. По выписке из стационара от мая сего года - уредили чсс по желудочкам примерно до 70 - 80 в мин. (что подтверждено ЭКГ), но вчера на амбулаторном осмотре на той же терапии чсс 120 - 130 (неритмированная форма). С одной стороны, вроде бы при ТП все-таки есть предсердный вклад в систолу, с другой стороны контролировать чсс на фибрилляции предсердий обычно получается лучше.

смысл - в контроле ритма (ИМХО), а соответственно компенсации ХСН и качества жизни.

смысл видимо есть, т.к. высокая ЧСС при трепетании вносит свой вклад в СН, а при ФП ЧСС будет легче контролировать...

Имеет, на мой взгляд. При ТП контролировать ЧЖС сложнее, чем при ФП, как Вы справедливо заметили. При ЧСС 120 говорить о предсердном вкладе не приходится

Смущает то, что вроде как по нескольким выпискам чсс на трепетании довольно хорошо урежалась бета-блокатором и дигоксином, что подтверждено пленками, которых пациент принес штук 10. Зародилось сомнение, а не наоборот ли, на доклиническое усиление застойных явлений - компенсаторно тахикардия.

Смущает то, что вроде как по нескольким выпискам чсс на трепетании довольно хорошо урежалась бета-блокатором и дигоксином, что подтверждено пленками, которых пациент принес штук 10. Зародилось сомнение, а не наоборот ли, на доклиническое усиление застойных явлений - компенсаторно тахикардия.
Задолго до появления аблации рекомендовался перевод трепетания предсердий в фибрилляцию; правда как это делать не объяснялось.

Задолго до появления аблации рекомендовался перевод трепетания предсердий в фибрилляцию; правда как это делать не объяснялось.

У меня получалось делать это чреспищеводной стимуляцией (учащающей и/или сверхчастой).
Длительное трепетание прогностически хуже, чем фибрилляция, ИМХО.

насчет хуже ли - не знаю, весь вопрос в ЧСС.
Опять же ИМХО, я бы не сужал все только в ЧСЖ. ТП - это какие-никакие, но координированные сокращения предсердий, ФП - совсем хаотичные. Мой опыт работы в кардиореанимации (уровень доказанности С), показывает, что нарастание сердечной и коронарной недостаточностей и сроки летального исхода существенно ускоряются при сохраняющейся ТП, чем при ФП, если контроль ЧСЖ сопоставим. Потому и переводили в ФП...

ТП - это какие-никакие, но координированные сокращения предсердий, ФП - совсем хаотичные.
Несомненно :). Но на мой взгляд, именно это улучшает предсердный вклад.

Впрочем, это все теория. Проблема с ТП действительно заключается в том, что контролировать ритм при нём существено сложнее, чем при ФП. Поэтому в кардиореанимации, в каковой я и по сей день работаю, обычно сначала пытаешься уредить, но если не получилось - пытаешься перевести в ФП. И то только в том случае, если по каким-то причинам невозможно восстановить синусовый ритм.

Несомненно :). Но на мой взгляд, именно это улучшает предсердный вклад.


Вот именно. ЧСЖ уредили до нормы, повлияв на АВ проведение, а ЧСП осталась на уровне 150-200. И все 200 улучшают предсердный вклад. Такое "улучшение" предсердного вклада, ИМХО, хуже его почти полного отстутствия.
С другой стороны по ряду эпид.исследований ОНМК при ТП реже, чем при ФП.
С еще одной стороны чуть ли не в 60% совместно с ТП существует ФП.

По существующим воззрениям нет разницы в отношении тромбопрофилактики при ФП и ТП

По существующим воззрениям нет разницы в отношении тромбопрофилактики при ФП и ТП

Я и не говорил о разнице в тромбопрофилактике. По всем гайдам (AF & SVA) тактика ФП=ТП.
Я о самом риске инсульта:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Am J Cardiol. 2001 Feb 1;87(3):346-9, A9.
Risk of stroke in patients with atrial flutter.
Biblo LA, Yuan Z, Quan KJ, Mackall JA, Rimm AA.

Abstract
Using a Medicare-based retrospective cohort study, the stroke risk in patients with atrial flutter (RR = 1.41) was determined to be greater than that in a control group (RR = 1.00) but less than that in an atrial fibrillation group (RR = 1.64). Furthermore, patients with atrial flutter who subsequently had an episode of atrial fibrillation had a higher risk of stroke (RR = 1.56) than patients with atrial flutter who never had a subsequent episode of atrial fibrillation (RR = 1.11).


Т.е. риск инсульта при ТП ниже, чем при ФП, особенно, если при ТП не было сопутствующей ФП.

Коллеги прошу прощения если не верно обращаюсь!Прошу консультации по теме [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] в разделе медицинского права.Вопрос по дифференциальной диагностике гипертонической болезни.Заранее благодарен.

Прошу совета у более опытных и знающих коллег. Отправили ко мне на консультацию женщину 38 лет, планируется экстракорпоральное оплодотворение, врачей смутили 4 желудочковые экстрасистолы на ЭКГ. Жалоб нет, синкопе не было, данных за структурную патологию сердца нет по ЭХОКГ. Короче, идиопатическая желудочковая экстрасистолия, пока отправил на холтер, гормоны щитовидной железы, по холтеру наверняка экстрасистол будет много - тысячи, потому как на осмотре при аускультации их тоже несколько за короткое время. Думаю дать добро на ЭКО и вынашивание беременности. Собственно вопрос: есть ли смысл назначить метопролол например, надо ли во время беременности делать холтер в динамике, если да - то как часто? Заранее благодарен за участие.

Прошу совета у более опытных и знающих коллег. Отправили ко мне на консультацию женщину 38 лет, планируется экстракорпоральное оплодотворение, врачей смутили 4 желудочковые экстрасистолы на ЭКГ. Жалоб нет, синкопе не было, данных за структурную патологию сердца нет по ЭХОКГ. Короче, идиопатическая желудочковая экстрасистолия, пока отправил на холтер, гормоны щитовидной железы, по холтеру наверняка экстрасистол будет много - тысячи, потому как на осмотре при аускультации их тоже несколько за короткое время. Думаю дать добро на ЭКО и вынашивание беременности. Собственно вопрос: есть ли смысл назначить метопролол например, надо ли во время беременности делать холтер в динамике, если да - то как часто? Заранее благодарен за участие.

1. Что у нее с QTc?
2. Тревожит ли ее саму факт ЖЭ?
3. Если на Холтере будут только ЖЭ, то лечить не нужно, гормоны щитовидной железы в ЖЭ тоже не виноваты, но перед беременностью не помешают.
4. Холтер в последнем триместре 1 раз, только если не тревожная. Тревожная сама сделает 3-5 Холтеров за беременность без нужды.

1. Что у нее с QTc?
2. Тревожит ли ее саму факт ЖЭ?
3. Если на Холтере будут только ЖЭ, то лечить не нужно, гормоны щитовидной железы в ЖЭ тоже не виноваты, но перед беременностью не помешают.
4. Холтер в последнем триместре 1 раз, только если не тревожная. Тревожная сама сделает 3-5 Холтеров за беременность без нужды.
QTc в пределах нормы, конкретные цифры сейчас не помню. Экстрасистолы она никак не чувствует, не тревожная, поднимается пешком на 7 этаж без отдыха, вообще жалоб нет. Хотя со школьных лет иногда замечала у себя "выпадения пульса", не обращала на это особого внимания. Наследственность по ВСС не отягощена. Я правильно понял -при отсутствии органической патологии и идентифицируемых каналопатий (Бругада, QT) ЖЭ лечить не надо, сколько бы их ни было на ХМ?

QTc в пределах нормы, конкретные цифры сейчас не помню. Экстрасистолы она никак не чувствует, не тревожная, поднимается пешком на 7 этаж без отдыха, вообще жалоб нет. Хотя со школьных лет иногда замечала у себя "выпадения пульса", не обращала на это особого внимания. Наследственность по ВСС не отягощена. Я правильно понял -при отсутствии органической патологии и идентифицируемых каналопатий (Бругада, QT) ЖЭ лечить не надо, сколько бы их ни было на ХМ?

1. QTc лучше перепроверить, а то бывают сюрпризы (уверен, что норма, а там не она) :)
2. Если нет основополагающего заболевания, то лечить непосредственно сами ЖЭ (особенно антиаритмиками) не нужно.

QT еще и на холтере посмотрю, на ЭКГ QTc считал калькулятором на mdcalc.com, если ему верить - норма :)

Раз уж я настолько распоясался, задам еще вопрос :)
Какими документами, приказами и т. д. у нас в РФ регламентируются примерные сроки нетрудоспособности при разных "кардио" событиях: после АКШ, после ТЭЛА с или без нарушений гемодинамики и с или без развития посттробоэмболической легочной гипертензии, и тому подобное? Ранее я работал только в стационаре, там такие вопросы передо мной просто не вставали, теперь я амбулаторное звено - участковые терапевты направляют ко мне и с вопросами по поводу длительности б/л после событий и вмешательств.

Если я что-то не так скажу меня поправят. Законодательно определны только три положения
1. Врач единолично может продлить (открыть) б/л на опреленный срок (когда я в последний раз работал в поликлинике это было 10 дней)
2. Через ВКК б/л можно продлить на 4 месяца
3. Более 4 месяцев продлевает КВЭЖ.
Сроки могут быть другими, но суть такова.
Надо выдавать (продлевать) б/л или нет решает врач на основании здравого смысла, соответствия увечий профессии, нагрузочных проб, показателей гемодинамики и пр., и желания пациента.
Например, я всегда советую пациентам не идти на группу, а работать (или идти на группу и работать, если сие возможно), меньше быть на больничном, не покидать профессию - поскольку все это продлевает жизнь.

Если б его еще всегда хватало, этого здравого смысла :) В какие сроки после неосложненного ничем планового эндопротезирования коронарной артерии, без стенокардии можно отправить на физический труд - через 2 недели нормально? А после неосложненной АКШ, без стенокардии, 3 месяца на б\л для человека физического труда будет адекватно? Не осложненный Q-инфаркт без развития СН и постинфарктной стенокардии - месяц? Уж простите за назойливость :)

Конечно однозначно ответить на эти вопросы без разбора каждого конкретного случая трудно.
Но, мой ответ "да" на каждый вопрос.

Не вполне медицинский вопрос. У нас в Красноярске во всех аптеках исчез сотагексал, а соталола и так не было уже. Это по всей РФ так? Не продлили регистрацию, или что-то еще? Уже 3 человека приходили на консультацию, принимавшие сотагексал длительно с хорошим клинич эффектом, а теперь приходится менять терапию.