Просмотр полной версии : Вопросы коллегам

Ой, сорри, дубль.

Простите что вторгаюсь со своим вопросом, мой английский не позволяет уловить- это ирония или серьезно?

Doctor, You Should Now Measure Abdominal Height
Взято отсюда [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Abdominal Height:
1.malapropism - принятое использование одного слова для другого. Название возникло от госпожи Malaprop, характера в игре Sheridan’s Конкуренты (1775), которая любила использование malapropos (то есть несоответствующие утверждения).(Оксфордский словарь). То есть это действительно юмор.
2. Размер (величина) живота.

В названии - тонкий английский юмор (доктор, измерьте мне живот!). Статья -серъезная.
Abdominal height predicts cardiovascular disease risk because it is an excellent measure of visceral adiposity or intra-abdominal fat, which is associated with insulin resistance.

итак, коллеги, ета замечательная тема разбита на несколько веток

1. ТЛТ при вероятной спонтанной реперфузии ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
2. критерии эффективности ТЛТ ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
3. нагрузочная дозы дезагрегантов при ОИМ на фоне планового приема дезагрегантов
([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])4. элевация ST 0,5 мм. STEMI or NOSTEMI ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
5. не осложненная ЧКВ и антикоагулянты ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
6. Пункция бедренной артерии: нужны ли давящая повязка и премедикация ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
7. клопидогрель и курение ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
8. особенности ЭКГ у беременных ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
9. определение постокклюзионной проходимости сосудов ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
10. реваскуляризация и жезнеспособный миокард ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
11. ложные аневризмы. что делать и кто виноват. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
12. трехнедельная внутримозговая гематома и тактика ведения после ЧКВ ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
13. пять дней после ОИМ. возврат в БИТ ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
14. КАГ после ТЛТ ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

если будут замечены ошибки, пишите, исправлю.

Одобрялка не пашет...

Гениально!

Уважаемые коллеги, сегодня к нам обратился пациент 56-ти лет, у которого при отсутствии каких-либо клинических проявлений , при диспансерном осмотре выявлено расширение восходящего отдела аорты. По данным ЭХО КГ расширение восходящего отдела аорты: на уровне фиброзного кольца - 3,3 см, синусов Вальсальвы - 5,2см, восходящий отдел - 5,0см, дуга аорты 3,3см. Аортальная регургитация незначительная, других особенностей при исследовании не обнаружено.
Порекомендуйте пожалуйста, наиболее полные инструкции, определяющие тактику ведения такого больного и показания для оперативного лечения, включая генетический анализ.
Спасибо.

2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM
Guidelines for the Diagnosis and Management of
Patients With Thoracic Aortic Disease
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемые коллеги, какая, с вашей точки зрения, должна быть тактика в отношении пациента после перенесенного ИМ, у которого на добутамин-стресс ЭХО возник устойчивый пароксизм VT с ЧСС около 200 в мин с удовлетворительной переносимостью? Данных за ишемию миокарда не получено. Спасибо.

Коронарография

Уважаемый Dmblok, крайне любопытно было бы получить дополнительную информацию о пациенте. спасибо

Коронарография


Уважаемая Nastydoc, с Вашей точки зрения возникновение VT у больного на фоне введения добутамина, следует расценивать, как положительный тест? Не могли бы Вы уточнить Вашу мысль? Никакой дополнительной информации Вам для принятия решения не нужно?

To Annawolk. Я специально не хотел касаться конкретного больного - больше интересует общий подход.
Но возможно Вы правы. Больной 48 лет. Три месяца после неосложненого переднего ИМ. ФВ около 40%. У пациента окклюзия крупной второй диагональной ветви. Других значимых поражений нет

Надо поставить ICD
ICD therapy is indicated in patients with structural heart disease and spontaneous sustained VT, whether hemodynamically stable or unstable. (Level of Evidence: B) (16,319–324)
ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities

Надо поставить ICD
ICD therapy is indicated in patients with structural heart disease and spontaneous sustained VT, whether hemodynamically stable or unstable. (Level of Evidence: B) (16,319–324)
ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm AbnormalitiesА она "spontaneous"?

Уважаемая Nastydoc, с Вашей точки зрения возникновение VE у больного на фоне введения добутамина, следует расценивать, как положительный тест? Не могли бы Вы уточнить Вашу мысль? Никакой дополнительной информации Вам для принятия решения не нужно?

To Annawolk. Я специально не хотел касаться конкретного больного - больше интересует общий подход.
Но возможно Вы правы. Больной 48 лет. Три месяца после неосложненого переднего ИМ. ФВ около 40%. У пациента окклюзия крупной второй диагональной ветви. Других значимых поражений нет
VE или VT? я так поняла возник пароксизм желудочковой тахикардии, устойчивый, но гемодинамически незначимый? правильно поняла?


Еще хотелось бы узнать была ли тахикардия полиморфоной или мономорфной?

ФВ 40% и устойчивая ЖТ (хотя и не значимая гемодинамически) требуют, как минимум назначения амиодарона, как максимум - ИКД. Кстати, как ее купировали? Индуцирумые исскуственно устойчивые ЖТ, вроде бы прогностически не лучше спонтанно возникших.

ФВ 40% и устойчивая ЖТ (хотя и не значимая гемодинамически) требуют, как минимум назначения амиодарона, как максимум - ИКД. Кстати, как ее купировали? Купировали током.

Индуцирумые исскуственно устойчивые ЖТ, вроде бы прогностически не лучше спонтанно возникших.А где про этот факт можно прочитать? Особенно про индуцированные добутамином.

Где-то в гайде было написано, что неспонтанная - это когда током/электродом потыкали. Физическая нагрузка, добутамин, эмоции и т.д. - это спонтанная. Но не факт, надо поискать.

Сложно спорить с рекомендациями, да и незачем это. Но пытливые детские умы занимает вопрос: нарушения ритма обусловлены исключительно побочным эффектом препарата или могут быть вызваны нагрузкой (любой)?
Скажите, пожалуйста, Dmblok, почему именно стресс-эхо?

Про добутамин, скорее всего нигде. Но по мне он ближе к физиологическим механизмам, чем гальванизация стенки сердца при ЭФИ, да еще и парными экстрастимулами.

...А где про этот факт можно прочитать? Особенно про индуцированные добутамином.
Вот на этот счет:
Sustained ventricular tachycardia during dobutamine stress echocardiography is a rare complication of
dobutamine stress echocardiography. It may be related to reduced left ventricular function and prior myocardial
infarction but cannot be used as a sensitive or specific sign for myocardial ischemia. The clinical significance of
dobutamine stress echocardiography-induced sustained ventricular tachycardia is uncertain, and this condition
probably does not represent an adverse prognostic sign. (J Am Soc Echocardiogr 2008;21:1376-1381.)


фуллтекст - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

...какая, с вашей точки зрения, должна быть тактика...
(КАГ уже была как понимаю) -> эндоЭФИ -> РЧА (-> ИКД).
ИМХО.

Еще тут надыбал:
1.Europace. (javascript:AL_get(this,%20'jour',%20'Europace.'); ) 2005 Sep;7(5):433-9. Sustained ventricular tachycardia induced by dobutamine stress echocardiography: a prospective study.Katritsis DG ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Karabinos I ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Papadopoulos A ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Simeonidis P ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Korovesis S ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Giazitzoglou E ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Karvouni E ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Voridis E ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Авторы утверждают, что это редкая вещь, не имеющая особого прогностического значения.
2. Обзор по теме - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] (бесплатно не дают). Вывод тот же.
Получается, что ICD скорее показан, чем нет по рекомендациям.
CLASS IIa
ICD implantation is reasonable for patients with sustained VT and normal or near-normal ventricular function. (Level of Evidence: C)
Или не показан, если рассматривать добутамин как drug -
CLASS III
ICD therapy is not indicated for patients with ventricular tachyarrhythmias due to a completely reversible disorder in the absence of structural heart disease (e.g., electrolyte imbalance, drugs, or trauma). (Level of Evidence: B) (16)

Еще тут надыбал: Эти статьи имеются. Они не совсем по теме. Какое все же Ваше мнение?

(КАГ уже была как понимаю) -> эндоЭФИ -> РЧА (-> ИКД). ИМХО. Почему Вы решили так? Из каких соображений?

Про добутамин, скорее всего нигде. Но по мне он ближе к физиологическим механизмам, чем гальванизация стенки сердца при ЭФИ, да еще и парными экстрастимулами. Наверное это так, но все же, мне кажется, нельзя добутамин-индуцированную ЖТ считать спонтанной. По крайней мере четкой информации об этом мне найти не удалось.

Какое все же Ваше мнение?
Вот моё мнение:
1. Добутамин у пациента с перенесенным ИМ мог вызвать ЖТ по двум причинам: а) ишемия-индуцированная ЖТ и б) добутамин (лекарственно)-индуцированная ЖТ
2. Учитывая тот факт, что ишемии зарегистрировано не было и по данным КАГ там окклюзия и особо нечего реваскуляризировать, логично предположить, что это лекарственно-индуцированная ЖТ
3. Имея дело с добутамин-индуцированной ЖТ я бы прежде всего боялся того, что у этого пациента повышен риск внезапной смерти. Понимая, что пациент по своей воле никогда в реальной жизни с добутамином сталкиваться не будет, я бы (1) поставил его на беговую дорожку для того, чтобы убедиться, что физическая нагрузка вызывает/не вызывает ЖТ и (2) отправил бы пациента на ЭФИ (если спровоцируется устойчивая ЖТ, то подбирал бы антиаритмическую терапию/ICD)
4. Ешё вариант - стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой/ЧПЭС. Если ЖТ не возникнет, то это был добутамин
5. И еще бы посоветовался на форуме, т.к. ситуация мало изученная.

Интересно было бы взглянуть на пленку (и на синусовом ритме, если можно, пожалуйста). ЧСС 200 и хорошая переносимость не очень характерна для ЖТ у пациента с исходно сниженной ФВ (кстати, как она себя вела на добутамине), с другой стороны, добутамин увеличил инотропизм... Кстати, на какой дозе добутамина это произошло? ХСН, как я понял, нет? Я думаю, все же ЭФИ можно провести. РЧА, как правило, мало эффективна у пациентов с ИБС и ЖА. Холтер посмотреть.

у меня был пациент, который с ЖТ читал в палатате газету....

А в данном случае может и правда не ЖТ, а ТП например с блокадой или прочее. ЭФИ бы не помешало.

Уважаемые коллеги, прошу совета.
Пациентка 61 года, госпитализированная через 2 часа от начала пароксизма трепетания предсердий 2:1. Пароксизм не первый в жизни, ранее нарушения ритма купировались ЭИТ, в связи с чем было решено по сложившейся традиции провести кардиоверсию, которая успехом не увенчалась: вскоре после перехода ПТП в мерцание предсердий возобновилось трепетание 2:1. У пациентки помимо поливалентной аллергии (отек Квинке на антагонисты кальция, бета-блокеры), узловой зоб с развитием гипертиреоза, несмотря на что был назначен кордарон в дозе 1200 мг в сутки (данные о гормональной активности щитовидной железы пока не известны, но пациентке назначен мерказолил, который она принимает в дозе 30 мг в сутки). В настоящий момент от ЭИТ прошло 12 часов, сохраняется трепетание предсердий. Посоветуйте, пожалуйста, оптимальную тактику в данной ситуации.

Интересно было бы взглянуть на пленку (и на синусовом ритме, если можно, пожалуйста). ЧСС 200 и хорошая переносимость не очень характерна для ЖТ у пациента с исходно сниженной ФВ (кстати, как она себя вела на добутамине), с другой стороны, добутамин увеличил инотропизм... Кстати, на какой дозе добутамина это произошло? ХСН, как я понял, нет?Я сам больного не видел, именно поэтому хотел воздержаться от частностей. Просто заинтересовался темой. Попросил лечащих врачей дать короткий комментарий по больному.


А в данном случае может и правда не ЖТ, а ТП например с блокадой или прочее. ЭФИ бы не помешало.
Я думаю, все же ЭФИ можно провести. Уверен, что лечащие доктора разобрались в генезе аритмии. А почему сразу ЭФИ? Похоже четких литературных данных на эту тему нет. Как Вы рассуждали?

К сожалению в настоящий момент пленка не доступна. А чтобы разобраться в генезе тахикардии пациенту была выполнена ЧПЭС - признаков предвозбуждения желудочков не зарегистрировано, при частой и програмной стимуляции предсердий признаков латентного предвозбуждения желудочков, диссоциации в АВ узле не зарегистрировано. Пароксизмальные нарушения ритма сердца не индуцированы. Точка Венкебаха - 170имп/мин.
Пациенту было рекомендовано проведение ЭФИ, от которого он отказался , пришлось отпустить его на амиодароне.

Уверен, что лечащие доктора разобрались в генезе аритмии. А почему сразу ЭФИ? Похоже четких литературных данных на эту тему нет. Как Вы рассуждали?

Как разобрались? Визуально? Не всегда можно сразу верифицировать тахикардию с широкими комплексами как ЖТ. Но без записи ЭКГ сложно говорить.

К сожалению в настоящий момент пленка не доступна. А чтобы разобраться в генезе тахикардии пациенту была выполнена ЧПЭС - признаков предвозбуждения желудочков не зарегистрировано, при частой и програмной стимуляции предсердий признаков латентного предвозбуждения желудочков, диссоциации в АВ узле не зарегистрировано. Пароксизмальные нарушения ритма сердца не индуцированы. Точка Венкебаха - 170имп/мин.
Пациенту было рекомендовано проведение ЭФИ, от которого он отказался , пришлось отпустить его на амиодароне.

эммм...речь идет о пациенте каком? о котором писал dmblock? ЧПЭС = ЭФИ в данном случае. О нем я и говорила. Чтобы понять что есть тахикардия с широкими комплексами.

А почему сразу ЭФИ? Похоже четких литературных данных на эту тему нет. Как Вы рассуждали?

Recommendations for Electrophysiological Studies
Class I
(1) Patients with sustained VT or cardiac arrest, especially those with prior MI
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Как разобрались? Визуально? Не всегда можно сразу верифицировать тахикардию с широкими комплексами как ЖТ. Но без записи ЭКГ сложно говорить.
Уважаемая Nastydoc. Вопрос был о не том, как верифицировать ЖТ. Предполагается, что если у лечащих врачей возникла бы такая сложность, они бы указали на это. Условно допустите, что доктора правильно разобрались в ситуации. Отнеситесь к случаю, как к гипотетическому, если так проще.

Какая, с вашей точки зрения, должна быть тактика в отношении пациента после перенесенного ИМ, у которого на добутамин-стресс ЭХО возник устойчивый пароксизм VT с ЧСС около 200 в мин с удовлетворительной переносимостью? Данных за ишемию миокарда не получено.

Вы предложили КАГ? Почему? Какие находки на диагностике повлияли бы на Вашу лечебную тактику? Предложили ЭФИ. Что Вы конкретно подразумеваете? Сформулируйте, если не затруднит, Ваше мнение по-точнее. Было бы очень интересно.


Recommendations for Electrophysiological Studies
Class I
(1) Patients with sustained VT or cardiac arrest, especially those with prior MI
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Вопрос как раз в том, можно ли считать индуцированную добутамином ЖТ у больных после ИМ, таким же показанием к ЭФИ, как возникшую спонтанно.

Как Вы рассуждали?
Рассуждал я следующим образом. Довольно очевидно, что у пациента ИБС.ПИКС и дисфункцией ЛЖ повышен риск ВСС. Бета-блокаторы он получает - вопрос: достаточно ли их действия, чтобы предотвратить ВСС? Если бы у него были признаки ХСН, то можно было бы задуматься об ИКД сразу, однако, в данной ситуации, не доказано, что риск ВСС достаточно высокий, чтобы от установки ИКД был реальный бенефит. Значит, надо поискать другие маркеры электрической нестабильности, в т.ч. хорошо известные: пробежки на Холтере (поэтому я и просил его посмотреть) и индуцируемость тахикардии на ЭФИ. Сама по себе индуцируемость тахикардии добутамином, если это не супернизкие дозы, видимо малоспецифичный признак, поэтому я предлагаю рассматривать данного пациента просто в контексте его дисфункции ЛЖ после ИМ. Примерно так.
P.S. Разъяснения по этому поводу даны в Европейскоамериканском руководсте по SCD prevention.

Спасибо за Ваше мнение и мнение других коллег.
Основная внутренняя дискуссия заинтересованных сторон, возникла по поводу целесообразности реваскуляризации в этом случае. По остальным моментам, в том числе по необходимости провести попытку направленную на выявление признаков электрической нестабильности миокарда, расхождений в мнениях не было.

Уважаемые коллеги, можете ли вы сформулировать ответ на следующий вопрос? Какие больные с мерцательной аримией нуждаются в постоянной или временной антиаритмической терапии, после успешной кардиоверсии. Спасибо.

Добавление (спасибо acha): речь само собой не идет о случаях, когда пароксизмы объективно провоцируются теми или иными факторами, которые лежат на поверхности и могут быть легко устранены.

в таком случае я бы размышлял об антиаритмической терапии в зависимости от следующих факторов:

1. частота пароксизмов и их длительность, устойчивость мерцалки.
2. переносимость пароксизмов
3. структурные изменения сердца
4. сопутствующая патология
5. ну и наверное возраст пациента (у молодых пациентов, без явных причин фп и сопутствующих факторов риска, при частых пароксизмах я бы думал о возможности попытки оперативного лечения)

dmblok одобрил(а): Уважаемый Acha, не могли бы Вы перевести указанные Вами качественные характеристики в количественные?

1. частота пароксизмов и их длительность, устойчивость мерцалки. ()
при частых пароксизмах длительностью более двух суток вне зависимости от устойчивости, я бы назначал антиаритмическую терапию. Редкие (1-2 раза в год) короткие пароксизмы неустойчивой мерцалки не приносящие дискомфорта, не являющиеся гемодинамически значимыми и в отсутствии факторов риска можно и не лечить.

2. переносимость пароксизмов
под переносимостью я бы рассматривал не только гемодинамическую значимость приступа, но и субъективный дискомфорт. Если пациенту плохо от мерцалки, стоит приложить усилия что бы эту мерцалку профилактировать

3. структурные изменения сердца
при увеличении размеров левого предсердия (не только более нормативных, но и если есть информация в динамике) также склонился бы к антиаритмической терапии

пожалуй допишу еще пункт: решение о переводе мерцалки из пароксизмальной в постоянную (при условии что есть устойчивая форма), в этом случае, пожалуй, антиаритмическая терапия не нужна

ага, а вы новые рекомендации по ФП читали? (там есть шкала EHRA)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Если счет >= 2, то добавляем к рэйт-контролю ритм-контроль

ага, а вы новые рекомендации по ФП читали? (там есть шкала EHRA)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Если счет >= 2, то добавляем к рэйт-контролю ритм-контроль
Максим, я читал эти рекомендации. С моей точки зрения они не вполне отвечают на поставленный вопрос.
Реальный пример: больной 28 лет, без структурных заболеваний сердца. Примерно 4-5 раз в год отмечается "срыв" ритма, провоцирующих факторов (алкоголь, физическая активность и тд) не отмечается. Субъективная переносимость пароксизмов средняя. Основной симптом -снижается толерантность к физической нагрузке. Если ритм не восстанавливать, то в большинстве случаев он восстанавливается сам в течение нескольких суток, но были затяжные пароксизмы до 3 мес, купированных электрической кардиоверсией. Назначать ли этому больному антиаритмики после успешной кардиоверсии?

Максим, я читал эти рекомендации. С моей точки зрения они не вполне отвечают на поставленный вопрос.
Реальный пример: больной 28 лет, без структурных заболеваний сердца. Примерно 4-5 раз в год отмечается "срыв" ритма, провоцирующих факторов (алкоголь, физическая активность и тд) не отмечается. Субъективная переносимость пароксизмов средняя. Основной симптом -снижается толерантность к физической нагрузке. Если ритм не восстанавливать, то в большинстве случаев он восстанавливается сам в течение нескольких суток, но были затяжные пароксизмы до 3 мес, купированных электрической кардиоверсией. Назначать ли этому больному антиаритмики после успешной кардиоверсии?

учитывая молодой возраст, устойчивость ФП и 4-5 пароксизмов в год, с субъективным дискомфортом я бы рассматривал возможность оперативного вмешательства

Хотелось бы отметить, что в новом руководстве произошло смешение препаратов, удерживающих синусовый ритм и контролирующих ритм. Так, в таблице на 31 странице, в качестве препаратов, рекомендованных для контроля ритма у больных с известными пароксизмами фибрилляции предсердий, указаны пропафенон и кордарон. Назначение этих препаратов может привести к восстановлению синусового ритма, когда это нежелательно (например, не подобрана антикоагулянтная терапия).

Странно это, странно это... Мы уже давно используем одни и те же препараты для восстановления синусового ритма, его удержания и контроля ритма при мерцательной аритмии и не боимся этого даже теперь, когда не рекомендуются нагрузочные дозы непрямых антикоагулянтов, хотя все возможно в первую неделю антикоагуляции, но еще более возможно без нее (а именно так чаще всего попадают к нам пациенты).

Так, в таблице на 31 странице, в качестве препаратов, рекомендованных для контроля ритма у больных с известными пароксизмами фибрилляции предсердий, указаны пропафенон и кордарон. Назначение этих препаратов может привести к восстановлению синусового ритма, когда это нежелательно (например, не подобрана антикоагулянтная терапия).
Мне кажется, тут некоторая путаница. Во первых, речь наверняка идет о контроле ЧСС, а не ритма.:ae: Во вторых, пропафенона я в таблице не нашел.

Мне кажется, тут некоторая путаница. Во первых, речь наверняка идет о контроле ЧСС, а не ритма.:ae: Во вторых, пропафенона я в таблице не нашел. Ну конечно о rate control. Спасибо за исправление, Михаил Юрьевич.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Я к тому, что здесь удивительного, кордарон при rate контроле есть и в прошлых рекомедациях 2006

Я не в ту таблицу смотрел. Пропафенон рекомендуют только при с-ме предвозбуждения. В другой таблице (справа) он не упомянут. Кордарон, конечно, выбор не банальный, но у перенесших инфаркт и имеющих в дополнение к мерцалке еще и желудочковые нарушения ритма вполне оправдан. Риск восстановить ритм имеется, но тут 2 соображения:
1)адекватная антикоагуляция (а она скорее всего будет показана)
2)малая вероятность при длительном (месяцы) стаже аритмии.

Я не в ту таблицу смотрел. Пропафенон рекомендуют только при с-ме предвозбуждения. В другой таблице (справа) он не упомянут. Кордарон, конечно, выбор не банальный, но у перенесших инфаркт и имеющих в дополнение к мерцалке еще и желудочковые нарушения ритма вполне оправдан. Риск восстановить ритм имеется, но тут 2 соображения:
1)адекватная антикоагуляция (а она скорее всего будет показана)
2)малая вероятность при длительном (месяцы) стаже аритмии. А при синдроме предвозбуждения пропафенон ритм восстановить не может?
Кстати, для того что бы антикоагуляция была адекватной требуется время. Rate контроль часто нужен незамедлительно.
Видимо, все-таки использовать препараты потенциально способные восстановить ритм у больных с затяжным пароксизмом МА, без данных ЧП-ЭХО или не находящихся на продолжительной, адекватной АК терапии не следует.
Я запомнил такой давний случай. Поступил некий пациент с примерно 3-х недельным пароксизмом МА, тахиформа. Переносимость аритмии была относительно удовлетворительная, соответственно о ургентном восстановлении ритма речь не шла. Обратила на себя внимание гипокалиемия (К - 2,9-3,1 ммоль/л.). После восполнения уровня К, произошло спонтанное восстановление синусового ритма. На следующий день на ЧП-ЭХО выявлен тромб в ушке. К счастью эмболии не произошло, в противном случае, уверен, мы бы себя сильно корили за этот калий.

Мне кажется это тот случай, который как извержение вулкана предсказать не можно никогда. Каждый год у 4-5 моих пациентов спонтанно восстанавливается синусовый ритм, и был только один случай эмболии артерии нижней конечности.

Уважаемые кардиологи, у меня 2 вопроса.
1. Почему жидкость в перикарде в книгах указывают в миллилитрах, а наши местные функционалисты чаще всего в сантиметрах (или мм)?
2. Почему, когда иногда я прошу функционалистов указать давление в легочной артерии, они отвечают: сможем измерить если только будет трикуспидальная регургитация. В Москве такой проблемы не было.

Все правильно, определить количество жидкости в миллилитрах по эхо невозможно, необходимо лишь указать локализацию и сепарцию листков перикарда в мм за той или иной стенкой, а также определить гемодинамическую значимость выпота, поскольку значение имеет не только количество, но и скорость накопления.
Систолическое давление в ЛА рекомендуется определять только по градиенту трикуспидальной регургитации, так как именно этот показатель лучше всего коррелирует с данными инвазивных измерений. Диастолическое и среднее давление в ЛА можно оценить при наличии легочной регургитации ( по ее поздне-диастолическому и пиковому градиентам).

Что такое cardiac crash cart?
В наших условиях есть такое? (перевожу с англ. необходимое оборудование при анаф. шоке). Заранее спасибо.

кардиологическая каталка для перевозки тяжелобольных (тележка);

ну в наших реалиях я бы для себя перевел "екстренную кардиологическую укладку" (шкаф екстренной кардиологической помощи)

кардиологическая каталка для перевозки тяжелобольных (тележка);

Не совсем так. Это тележка, укомплектованная препаратами и оборудованием для реанимации. Все в одном месте, все разложено по ящикам и на колесиках. В случае ахтунга никто не бегает по разным местам, кто за мешком Амбу, кто за дефибриллятором, а просто выкатывается тележка.

Вероятнее всего, это укладка для оказания экстренной помощи - объем может быть различным. Она действительно на тележке, но пациент туда, по-видимому, не поместится.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Cardiology crash cart для cardiology crash test :)

Вот и тележка

Вот, аж с историей изобретения:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемые коллеги, возможно эта тема уже обсуждалась (но я не нашел), хотел бы услышать ваше мнение по поводу оригинального препарата клопидогрел и его дженериков в 2 ААТ после интервенций. Можно ли применять не оригинал? Нагрузочный препарат? Через месяц? Например, через полгода можно ли перейти на более дешевый?

Уважаемые коллеги, возможно эта тема уже обсуждалась (но я не нашел), хотел бы услышать ваше мнение по поводу оригинального препарата клопидогрел и его дженериков в 2 ААТ после интервенций. Можно ли применять не оригинал? Нагрузочный препарат? Через месяц? Например, через полгода можно ли перейти на более дешевый?

дискуссии были, ога. Я вот что вынес из етих дискуссий: оригинал лучше дженерика, потому как дженерики не исследовались особо, а история с правой и левой молекулой плавикса запутывает все окончательно )).

короче думаю так: оригинал лучше дженерика. дженерик лучше чем ничего . вот как то так )

дискуссии были, ога. Я вот что вынес из етих дискуссий: оригинал лучше дженерика, потому как дженерики не исследовались особо, а история с правой и левой молекулой плавикса запутывает все окончательно )).

короче думаю так: оригинал лучше дженерика. дженерик лучше чем ничего . вот как то так )

Спасибо за ответ, то что оригинал лучше - это естественно!
Поясню суть вопроса, уже около года КРКА имеет право применять свой препарат для ОКС (в нашей стране), если я правильно понял. Наша клиника, пока что, покупает оригинал. Но думаю, под давлением и из экономии, вполне может перейти, например, на зилт.
Другая сторона вопроса, в больнице пациента кормят плавиксом, а после выписки он может пить, например, только Др.Реддис (по цене). Допустимо ли это? Или я в категоричной форме должен настаивать на оригинале? (Что уж пациент выберет, - вопрос другой). Или я могу сказать, например, для DES 6 мес. - плавикс, 6 мес. - дженерик... (или конкретный дженерик, который, лучше, например, КРКА)

Или я в категоричной форме должен настаивать на оригинале?
я вообще никогда ни на чем не настаиваю. хочешь пей, не хочешь не пей. моя задача информировать. все остальное - свободный выбор пациента.
мне на сегодняшний день не попадалось исследований в которых было бы показано что зилт как минимум не хуже плавикса.
при етом надо понимать что я очень большой сторонник дженериков, но в случае именно с плавиксом, как я понимаю, далеко не все так просто. потому я своих пациентов настраиваю именно на плавикс, и только когда нет иных вариантов - зилт...
хотя наверное имеет смысл поизучать етот вопрос вновь, я ети выводы сделал несколько лет назад, может уже были исследования которые прошли мимо меня.

На осмновании достоверной информации Вы ничего сказать не можете, ибо ее нет. Никто дженерики не сравнивал. Вы можете сказать, что оригинал предпочтительнее. Из общих соображений зилт мне видится предпочтительнее отечественных дженериков.

в этой статье:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

цитата: Однако крупными клиническими испытаниями CAPRIE, CURE, CREDO, рекрутировавшими в общей сложности почти 35 000 пациентов, были получены убедительные доказательства значительного снижения затрат на лечение при использовании оригинального клопидогреля Plavix/Плавикс за счет существенного уменьшения потребности в госпитализации пациентов.

так что оригинал РУЛИТ!

и еще насчет зилта:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

цитата показания к применению:
Предотвращение атеротромботических событий у пациентов с острым коронарным синдромом:

— без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без формирования зубца Q), включая пациентов, которым было проведено стентирование при чрескожном коронарном вмешательстве, в сочетании с ацетилсалициловой кислотой (АСК);

— с подъемом сегмента ST (острый инфаркт миокарда), в комбинации с АСК при медикаментозном лечении и возможности проведения тромболитической терапии.

Так что рекомендовать, получается, можно и его!?

РУЛИТ по сравнению с каким дженериком?

"помимо находящегося под патентной защитой оригинального препарата клопидогреля Plavix/Плавикса продается 5 генериков, в основном индийских производителей - USB, Torrent, Sun."
из той же статьи...

В октябре этого года на съезде интервенционных радиологов северо-западного региогна (в СПб) слышал доклад Карпова О.И. - Экономическое обоснование антитромбоцитарной терапии при лечении ИБС.
Не могу найти оригинальный текст (может кто поможет), но речь там была про Плавикс и дженерики. Провели стресс-тест: при температуре +40 и высокой влажности (воспроизвели погодные условия, которые имели место в центральной России летом), по-моему, месяц хранили ориг. препарат и дженерики. А потом посмотрели право- лево-вращающие изомеры, стабильность соединений и еще чего-то там. Результат: оригинальный препарат самый стойкий! И еще одна мысль из этого доклада, что повторные госпитализации в группе тех, кто принимает не оригинал, в результате удорожают лечение, чем если бы пациенты принимали более дорогой плавикс.
еще раз извиняюсь, что не нашел текст, а занимаюсь пересказом, причем по памяти...

я вообще никогда ни на чем не настаиваю. хочешь пей, не хочешь не пей. моя задача информировать. все остальное - свободный выбор пациента.

Да, настаивать не приходится. Но если пациент открыто заявляет, что не сможет принимать ПЛАВИКС, хотя бы в первые 3 месяца после установки BMS - стентирование ему не показано по социальным показаниям.

Лично мне жалко, прежде всего затраченных сил и времени, на некомплаенсных пациентов.

Да, настаивать не приходится. Но если пациент открыто заявляет, что не сможет принимать ПЛАВИКС, хотя бы в первые 3 месяца после установки BMS - стентирование ему не показано по социальным показаниям.
ну у меня то перед Вами преимущество в етом плане, я стенты не ставлю )))
Лично мне жалко, прежде всего затраченных сил и времени, на некомплаенсных пациентов.
а вот с етим согласен полностью.

Да, настаивать не приходится. Но если пациент открыто заявляет, что не сможет принимать ПЛАВИКС, хотя бы в первые 3 месяца после установки BMS - стентирование ему не показано по социальным показаниям.

Лично мне жалко, прежде всего затраченных сил и времени, на некомплаенсных пациентов.

Тоже согласен. Жалко и сил, и времени, и инструмента (которого бывает не в избытке)... Но социальных противопоказаний против ЧКВ, как я понимаю, нет... если человек говорит, хочу вмешательство, все буду соблюдать, то мы должны делать пластику...:mad:

даже, если по его виду видно, что плавикс, как и статин с аспирином он пить не будет!

И еще одна мысль из этого доклада, что повторные госпитализации в группе тех, кто принимает не оригинал, в результате удорожают лечение, чем если бы пациенты принимали более дорогой плавикс.

Это понятно, но дороже лечение становится для системы, а не для пациента! ))) Для больного, разумеется, дешевле принимать дженерики. Вот если бы плавикс входил в ДЛО...

Это понятно, но дороже лечение становится для системы, а не для пациента! ))) Для больного, разумеется, дешевле принимать дженерики. Вот если бы плавикс входил в ДЛО...
даже с учетом нашей системы дороже будет и для системы и для пациента.

Но социальных противопоказаний против ЧКВ, как я понимаю, нет... если человек говорит, хочу вмешательство, все буду соблюдать, то мы должны делать пластику...:mad:

даже, если по его виду видно, что плавикс, как и статин с аспирином он пить не будет!

Неомплаентность больного является абслютным противопоказанием для стентирования (впрочем, для любого вмешательства). Несоблюдение 2-й ААТ может убить больного.
Мы, например, регулярно отказываем больным по некомплаентности.

Мы, например, регулярно отказываем больным по некомплаентности.
а как ето обосновываете?

а как ето обосновываете?

"В связи с категорическим отказом больного от регулярного приёма Плавикса..."

"В связи с категорическим отказом больного от регулярного приёма Плавикса..."
правильно ли я понимаю, что есть категория пациентов которая открытым текстом говорит: Вы тут нам понавтыкайте пружинок, но таблеток мы все равно пить не будем.

правильно ли я понимаю, что есть категория пациентов которая открытым текстом говорит: Вы тут нам понавтыкайте пружинок, но таблеток мы все равно пить не будем.

Уважаемый Acha! Конечно! Всё что бесплатно - пожалуйста, денег на последующее лечение не потрачу ни копейки. Есть ещё и обширная категория больных, у которых просто нет денег на Плавикс. Бывает, мы ждём несколько дней, пока больной обзванивает родственников и решает вопрос, смогут ли ему помочь с Плавиксом. Один из основных вопросов первого контакта с больным - его интеллектуальная и социальная комплаентность.

Уважаемый Acha! Конечно! Всё что бесплатно - пожалуйста, денег на последующее лечение не потрачу ни копейки. Есть ещё и обширная категория больных, у которых просто нет денег на Плавикс. Бывает, мы ждём несколько дней, пока больной обзванивает родственников и решает вопрос, смогут ли ему помочь с Плавиксом. Один из основных вопросов первого контакта с больным - его интеллектуальная и социальная комплаентность.

Но бывает, что пациент говорит "да, буду, делайте"... Или по ОКС с подъемом ST, когда беседа - довольно краткая - пока обрабатываешь пах...
Тобеж по внешнему виду, по тому, что пациент нигде не работает, ты предполагаешь, что с приемом препаратов могут быть проблемы, но если он говорит - БУДУ, ничего же не сделать...
Я понимаю, когда плановые стентирования, DES стенты...Там можно общаться, объяснять, выяснять... И, например, в случае невозможности покупки таблеток, пациента можно отдать кардиохирургам...

Уважаемый Acha! Конечно! Всё что бесплатно - пожалуйста, денег на последующее лечение не потрачу ни копейки. Есть ещё и обширная категория больных, у которых просто нет денег на Плавикс. Бывает, мы ждём несколько дней, пока больной обзванивает родственников и решает вопрос, смогут ли ему помочь с Плавиксом. Один из основных вопросов первого контакта с больным - его интеллектуальная и социальная комплаентность.
интересно. получается, что пациент пройдя достаточно длинный путь до Вас, приходит неподготовленным. мне кажется, что ето проблемы от недоработки направляющих организаций. Пытаетесь ли вы (вернее ваша организация) отследить и ликвидировать ету недоработку? или процент таких пациентов не велик, и не имеет смысл етим заниматься?

Абсолютно с Вами согласен. При подъёме ST мы спасаем жизнь больного здесь и сейчас. О том, что будет позднее, думать приходится во вторую очередь. И, конечно, при плановой пластике, даже если бомжеватого вида пациент клянётся соблюдать все правила лечения, отказать ему мы не в праве. Особенно разделяю Вашу точку зрения о передаче некомплаентных больных хирургам.

интересно. получается, что пациент пройдя достаточно длинный путь до Вас, приходит неподготовленным. мне кажется, что ето проблемы от недоработки направляющих организаций. Пытаетесь ли вы (вернее ваша организация) отследить и ликвидировать ету недоработку? или процент таких пациентов не велик, и не имеет смысл етим заниматься?

Если Вы думаете, что мы стоим на верхушке большой сети, то это заблуждение. Мы работаем на принципах сетевого маркетинга. В наши руки попадаются и больные, способные купить наш кардиохирургический корпус на те деньги, которые сейчас завалялись у них кармане, и те, которым соседская бабушка рассказала, что у нас можно бесплатно вставить любое количество пружин. При этом бабушка забыла рассказать о дальнейшем лечении. Впрочем соглашусь, что больные, которые уже имели контакт с кардиологом, перед направлением к нам должны быть информированы о всех нюансах. Нам, к сожалению, очень часто посылают больных, которым "просто надо сделать коронарографию, а там посмотрим". Вот именно с такими и возникают основные трудности.

Если Вы думаете, что мы стоим на верхушке большой сети, то это заблуждение. Мы работаем на принципах сетевого маркетинга. В наши руки попадаются и больные, способные купить наш кардиохирургический корпус на те деньги, которые сейчас завалялись у них кармане, и те, которым соседская бабушка рассказала, что у нас можно бесплатно вставить любое количество пружин. При этом бабушка забыла рассказать о дальнейшем лечении. Впрочем соглашусь, что больные, которые уже имели контакт с кардиологом, перед направлением к нам должны быть информированы о всех нюансах. Нам, к сожалению, очень часто посылают больных, которым "просто надо сделать коронарографию, а там посмотрим". Вот именно с такими и возникают основные трудности.
понятно, спасибо большое за разъяснения.

Всё что бесплатно - пожалуйста, денег на последующее лечение не потрачу ни копейки.
Сергей Александрович, у Вас действительно много таких больных?
Я это к тому, что у нас больные тоже совсем не "элитные", но вот именно так они не говорят. Совсем наоборот, клянутся и божатся, что будут пить все, как мы скажем и так долго, как потребуется.
Правда, часть из этих самых обещальщиков, при возвращении в клинику с симптомами рестеноза, сознаются, что Плавикс пили буквально 2 недели (пока не кончился тот, что купили перед госпитализацией), а потом перешли на Зилт или другие дженерики.

Сергей Александрович, у Вас действительно много таких больных?


Аня! Конечно не очень много, но есть.

Сергей Александрович, у Вас действительно много таких больных?
Я это к тому, что у нас больные тоже совсем не "элитные", но вот именно так они не говорят. Совсем наоборот, клянутся и божатся, что будут пить все, как мы скажем и так долго, как потребуется.
Правда, часть из этих самых обещальщиков, при возвращении в клинику с симптомами рестеноза, сознаются, что Плавикс пили буквально 2 недели (пока не кончился тот, что купили перед госпитализацией), а потом перешли на Зилт или другие дженерики.

Извините, что влезаю, но то, какой клопидогрель пьешь, влияет на рестеноз? Я думал, что это направлено против тромбоза (с аспирином, естественно)...

Нет, естественно (хотя у части из той части больных ;) - бывают и острые ситуации, напоминающие именно тромботические осложнения). Я просто имела в виду, что обещать-то они обещают, но делают все равно так, как дешевле.

Кстати, в PCI-CURE и CREDO было отмечено положительное влияние Плавикса именно на рестеноз.

Нет, естественно (хотя у части из той части больных ;) - бывают и острые ситуации, напоминающие именно тромботические осложнения). Я просто имела в виду, что обещать-то они обещают, но делают все равно так, как дешевле.

У меня в этом году было два пациента, которые в мои дежурства попали с ОКСом (тромбоз стента), через пару недель, после того, как их выписали. А первичные ЧКВ у них были тоже по ОКС, и тоже у меня... Было ОЧЕНЬ обидно опять ими заниматься, но что делать. Естественно, выполнял БАП, потом на антикоагулянты...

Кстати, в PCI-CURE и CREDO было отмечено положительное влияние Плавикса именно на рестеноз.

Буду знать! Спасибо.

в продолжении темы комплаентности пациентов, причины досрочного прекращения двойной антиагрегантной терапии ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])Patients frequently identified communication and education (e.g. unaware they should be taking clopidogrel, unaware of intended duration of therapy) as the primary reasons for having stopped. Patients rarely cited cost, while clinicians most commonly cited cost as a reason for premature stopping.

Circulation. 2010 Sep 7;122(10):1017-25. Epub 2010 Aug 23.

Background, incidence, and predictors of antiplatelet therapy discontinuation during the first year after drug-eluting stent implantation.
Ferreira-González I, Marsal JR, Ribera A, Permanyer-Miralda G, García-Del Blanco B, Martí G, Cascant P, Martín-Yuste V, Brugaletta S, Sabaté M, Alfonso F, Capote ML, De La Torre JM, Ruíz-Lera M, Sanmiguel D, Cárdenas M, Pujol B, Baz JA, Iñiguez A, Trillo R, González-Béjar O, Casanova J, Sánchez-Gila J, García-Dorado D.

Epidemiology Unit, Cardiology Department, University Hospital Vall d'Hebron, Paseo Vall d'Hebron 119-129, Barcelona 08035, Spain. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Comment in:

Circulation. 2010 Sep 7;122(10):946-8.

Abstract
BACKGROUND: Predictors of antiplatelet therapy discontinuation (ATD) during the first year after drug-eluting stent implantation are poorly known.

METHODS AND RESULTS: This was a prospective study with 3-, 6-, 9-, and 12-month follow-up of patients receiving at least 1 drug-eluting stent between January and April 2008 in 29 hospitals. Individual- and hospital-level predictors of ATD were assessed by hierarchical-multinomial regression analysis. ATD could be assessed in 1622 candidates for follow-up (82.5%). A total of 234 patients (14.4%) interrupted at least 1 antiplatelet therapy drug, predominantly clopidogrel (n=182, 11.8%). Bleeding events or invasive procedures led to ATD in 109 patients. This was predicted by renal impairment (odds ratio [OR] 2.81, 95% confidence interval [CI] 1.48 to 5.34), prior major hemorrhage (OR 3.77, 95% CI 1.41 to 10.03), and peripheral arterial disease (OR 1.78, 95% CI 1.01 to 3.15). Medical decisions led to ATD in 70 patients; this was predicted by long-term use of anticoagulant therapy (OR 3.88, 95% CI 1.26 to 11.98), undergoing the procedure in a private hospital (OR 13.3, 95% CI 1.69 to 105), and not receiving instructions about medication (OR 2.8, 95% CI 1.23 to 6.36). Thirty-nine patients interrupted ATD on their own initiative, mainly immigrants (OR 3.78, 95% CI 1.2 to 11.98) and consumers of psychotropic drugs (OR 2.58, 95% CI 1.3 to 5.12).

CONCLUSIONS: ATD during the first year after drug-eluting stent implantation is based mainly on patient decision or a medical decision not associated with major bleeding events or major surgical procedures. Individual- and hospital-level variables are important to predict ATD
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Use of evidence-based medicine (EBM) improves outcomes after acute coronary syndromes (ACS), yet patients often discontinue prescribed therapies after discharge. Although such discontinuation is well documented, patients’ reasons for medication discontinuation have not been reported. MAINTAIN is a longitudinal follow-up registry of CRUSADE/ ACTION, which enrolled patients during an ACS hospitalization from January 2006 to
September 2007. All discharge medications were obtained from hospital charts. Patients were interviewed by telephone 3 months after discharge to determine if EBM classes prescribed at discharge were continued (aspirin, clopidogrel,
blockers, angiotensin converting enzyme inhibitors/angiotensin receptor blockers, and lipid-lowering medications). If discontinuation occurred, patients were asked if it was with provider knowledge/
input or not (self-discontinuation). A multivariable logistic regression model was performed to identify factors associated with self-discontinuation of prescribed EBM. Of the 1,077 patients interviewed, 1,006 (93.4%) were discharged on aspirin, 816 (75.8%) on clopidogrel, 982 (91.2%) on beta-blockers, 745 (69.2%) on angiotensin-converting enzyme inhibitors/ angiotensin receptor blockers, and 968 (89.9%) on lipid-lowering medications. At 3-month follow-up, 304 patients (28.2%) had discontinued >1 of these prescribed EBM classes. Although many reported provider involvement, most discontinuation (61.5%) was self-determined.
Factors independently associated with self-discontinuation were no pharmacy coinsurance, increasing number of medications, not using reminder tools (e.g., pillbox), lower education, and dialysis
In conclusion, 1/3 of patients with ACS discontinue >1 of their prescribed EBMs within 3 months of hospital discharge[/B], and most of this discontinuation is without provider involvement. Patient education, better prescription drug coverage, and reminder strategies may improve use of EBMs at 3 months after discharge from ACS admission.

Да-а, полипилюля рулит [клопи+АСК+статин+иАПФ] *вечером, [блокер+дигидропиридин+тиазид] *утром :)

интересное обсуждение получается, то что написала Khomitskaya мне еще предстоит осмыслмть, спасибо.
Вопрос к модераторам, может эту тему про ААТ в отдельную тему вынести?

Да-а, полипилюля рулит [клопи+АСК+статин+иАПФ] *вечером, [блокер+дигидропиридин+тиазид] *утром :)
Не люблю фиксированные комбинации: а если лучше конкор утром, амло вечером, иАПФ утром и вечером?

Не люблю фиксированные комбинации: а если лучше конкор утром, амло вечером, иАПФ утром и вечером?

надо бы вспомнить хорошо забытое старое: врач написал что и в каких дозах, а в аптеке собрали бы ето в одну таблетку, и выдали бы в нужном количестве )

Тема о комплаентности пациентов актуальна не только для кардиологов...

надо бы вспомнить хорошо забытое старое: врач написал что и в каких дозах, а в аптеке собрали бы ето в одну таблетку, и выдали бы в нужном количестве )
А ето ведь так легко сделать. Скажем, приходит пациент с моими назначениями в аптеку. Берет провизор капсулы крахмальные (такие как у терафлекса) и складывает в синенькие капсулки 1 табл фуросемида, 1/4 таблетки конкора, 1 таблетку лозапа, 1/2 таблетки верошпирона, 1/2 табл индапамида, в красненькие:дигоксин , аторек и варфарин. Утром синенькую капсулу, вечером красненькую. Прелесть. И недорого.

А зачем сразу индапамид, верошпирон, фуросемид?

А зачем сразу индапамид, верошпирон, фуросемид?
Для примера ;) Нужное - отметить галочкой :)

А зачем сразу индапамид, верошпирон, фуросемид?
А мне не страшно, я не в красном. Последний конгресс в Чикаго показал, что верошпирон (вернее эпленорон) при ФВ<35 дюже повышает выживаемость. Индапамид для лечения АГ (но почему то в моей практике он жидкость плохо выводит, поэтому фуросемид для выведения жидкости). Надо добавить, что ко мне попадают рефрактерные, и очень.

Вначале не хватает (может быть и хватало бы 3 раза в сутки), больная пришла после месяца лечения субкомпенсированая и с нормальным АД. В дальнейшем я отменяю или фуросемид или индапамид. Раньше отменял и верошпирон, но теперь не знаю.

Коллеги,у меня такой вопрос - в материале "Руководство (рекомендации) по реваскуляризации миокарда
The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC)
and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS).
Guidelines on myocardial revascularization.
Eur Heart J (2010) First published online: August 29, 2010
Реваскуляризация при ОКС БПST и ИМ ПST"
,присутсвует таблица с названием -
Рекомендации для стратегий реперфузии
у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.
В таблице прописано следующее положение - "в центрах, в которых возможно выполнение ЧКВ, следует устранить промежуточное поступление больных в палату неотложной помощи или блок интенсивного лечения - класс III,уровень убедительности А"
Возник интересный диспут - оказывается,что некоторые коллеги несколько иначе понимают смысл написанного.
Как я понял данную позицию рекомендаций - совершенно четко доказанно и показанно,что госпитализация пациентов с ОКС ПST в палату кардиологического ПРИТ нецелесообразна и даже может быть вредной,при наличии лаборатории РХМДиЛ.Что так делать не рекомендуется и поэтому вопросу как бы полный консенсус специалистов.
Но некоторые коллеги почему-то настаивают на том,что смысл данной рекомендации совершенно другой,диаметрально противоположный,что целесообразность такого действия(доставка пациентов сразу в лабораторию РХМДиЛ) сомнительна и даже может быть вредна в некоторых ситуациях и ссылаются на тотже класс III.:bn:
Поскольку вопрос принципиальный,хотелось бы услышать пояснение или уточняющий комментарий от людей "искушенных в этих делах";)

Как переводчик, скажу , что класс III подтверждает запрещение: не рекомендуется, следует избегать, следует устранить.

to Chevychelov :извините,уважаемый коллега,правильно-ли я понял вас, что не рекомендуется,следует избегать,следует устранить промежуточное поступление пациентов с ОКС ПST в кардиоПРИТ при действующей CatLab?

to Chevychelov :извините,уважаемый коллега,правильно-ли я понял вас, что не рекомендуется,следует избегать,следует устранить промежуточное поступление пациентов с ОКС ПST в кардиоПРИТ при действующей CatLab?

Просто любопытно, а чем, кроме неправильно понятых рекомендаций, ПРИТовцы аргументируют доставку пациента сначала к себе? Чего они с пациентом у себя делают?

In PCI-capable centres, unnecessary intermediate admissions to the
emergency room or the intensive care unit should be avoided. в центрах, обладающих возможностями для проведения ЧКВ, необходимо избегать ненужного промежуточного поступления в приемный покой или отделение интенсивной терапии

Просто любопытно, а чем, кроме неправильно понятых рекомендаций, ПРИТовцы аргументируют доставку пациента сначала к себе? Чего они с пациентом у себя делают?

Бреют,"таблетки",информированное согласие,анализы,вообщем тянут время:ag:
Конечно,важность при первичной коронарной интервенции время «дверь – баллон» никто не подвергает сомнению,весь спор в трактовке конкретной рекомендации из конкретного гайда)
Вот у вас,коллега,данный вопрос каким образом решен,если не секрет?:rolleyes:

Да, ситуация у нас была весьма схожая... "Бреют,"таблетки",информированное согласие,анализы..." - было также, и чуть ли не подробный анамнез собирали. Плюс у нас еще ПРИТ и мы - на разных этажах, соответственно лифты, коридоры. Door-balloon time страдало...
Боролись, победили. Сейчас: "таблеточки" у нас, хоть мы и не клиническое отделение. Анализы анестезиологи берут прямо на столе, в то время, как обрабатывают опер.поле. С бритьем бывает по разному, чеще бреем мы в предоперационной, иногда в ПП, куда пациента все-таки завозят со СП. Но эта система работает не 100%. Часть пациентов все таки попадает в ПРИТ, скорее по парамедицинским моментам. Но скорость до "баллона" возрасла!

Видел почти идеальную систему в одном из московских институтов, где довелось поучиться. Скорая задом въезжает в предбанник, из которого 2 пути: Rg операционная и кардиореанимация (ромашкой). без ПП, без коридоров и лифтов. Но в Москве - пробки, все время уходит на них, без рядовой сан.авиации (вертолеты имею ввиду), наверное, мало кто уложится в отведенное время, несмотря на разделение районов между больницами... :(

А кто и как исходно определяет, что это ОКС, нуждающийся в CathLab? Скорая, приемник? Сколько пациентов Вы выкатываете обратно из-за несоответствия диагноза? Или всех, кого закатили, как минимум, бреете?

А кто и как исходно определяет, что это ОКС, нуждающийся в CathLab? Скорая, приемник? Сколько пациентов Вы выкатываете обратно из-за несоответствия диагноза? Или всех, кого закатили, как минимум, бреете?

Скорая, к сожалению, ничего не определяет, и в больницу не сообщает, что мол то и то! Пациент поступает в ПП, к нему идет дежурный кардиолог из ПРИТа, который решает "что это ОКС, нуждающийся в CathLab". Дальше так, как я описал... Часть пациентов, не нуждающихся в наших услугах, отправляется в ПРИТ для консервативного лечения.

А сколько кардиологов дежурит в ПРИТе стандартно?

А сколько кардиологов дежурит в ПРИТе стандартно?

двое.

to shok:
"Плюс у нас еще ПРИТ и мы - на разных этажах, соответственно лифты, коридоры. Door-balloon time страдало..."
Знакомая проблема,тем же "болеем":(

to Gilarov:
А кто и как исходно определяет, что это ОКС, нуждающийся в CathLab? Скорая, приемник? Сколько пациентов Вы выкатываете обратно из-за несоответствия диагноза? Или всех, кого закатили, как минимум, бреете?

Вот,Михаил Юрьевич и затронул самый болезненный вопрос;)
В идеале стремимся к тому,что в приемник в обязательном порядке спускается кардиолог ПРИТ и врач РХМДиЛ,коллективный разум которых и должен определить дальнейшую тактику в каждом конкретном случае.
Увы,такое случается невсегда.
Отказаться от "услуг" приемника тоже не получается,ибо нужно снять верхнию одежду,завести историю,сдать золото,деньги и пр.,что существенно затягивает транспортировку пациентов.
Мы не бреем всех кого закатили.
Часть фильтруется на уровне приемника,часть лечится консервативно,большая часть всеже проходит как минимум через диагностическую КАГ.
Вообще,процент несоответсвия достаточно высок(на мой субьективный взгляд,точную цифру сейчас не назову),ибо под маской ОКС чего только не привозят.
Как известно,снять диагноз ОКС или просто провести дифференцировку на уровне приемника давольно сложно,временами невозможно вовсе,но приходится "модерирровать" поток поступающих,ибо тупо нет такого количества коек на данный момент.Нередки случаи госпитализации пациентов с ОКС на приставные кушетки и т д.
Если принимать всех,доставленных с предварительным д-м ОКС,то за пару суток можно упаковать все отделение в два яруса,если не в три;)

А сколько кардиологов дежурит в ПРИТе стандартно?

у нас 1 кардиолог на 6 коек ПРИТ в дежурную смену.

Да, ситуация у нас была весьма схожая... "Бреют,"таблетки",информированное согласие,анализы..." - было также, и чуть ли не подробный анамнез собирали. Короче ерундой всякой занимаются...
Боролись, победили. Сейчас: "таблеточки" у нас, хоть мы и не клиническое отделение. Анализы анестезиологи берут прямо на столе, в то время, как обрабатывают опер.поле. С бритьем бывает по разному, чеще бреем мы в предоперационной, иногда в ПП, куда пациента все-таки завозят со СП. Но эта система работает не 100%. Часть пациентов все таки попадает в ПРИТ, скорее по парамедицинским моментам. Но скорость до "баллона" возрасла!
А кто у Вас исходно смотрит ЭКГ? Делает ЭХО? Определяет показания и противопоказания к вмешательству? Купирует острые нарушения ритма и проводимости? Лечит острую левожелудочковую недостаточность? И тд и тп.
А кроме того кто просто говорит с больным? Объясняет, так сказать, целесообразность вышеозначенных действий.
Видел почти идеальную систему в одном из московских институтов, где довелось поучиться. Скорая задом въезжает в предбанник, из которого 2 пути: Rg операционная и кардиореанимация (ромашкой). без ПП, без коридоров и лифтов. Это ж где такое чудо?

PS Похоже у Вас всегда развернута операционная и стоит "намытый" персонал в надежде, что вдруг кого-то привезут. Завидую.

DMblok, ЭКГ, ЭХО, показания - решает кардиолог, так уж все исторически сложилось. Если пациент по срокам подходящий под нас, и сразу с порога не заявляет, что "никакие таб. пить не будет, идите все лесом..." - мы его берем. Дальше диагн. КАГ, по которой уже решение принимаем мы (в принципе, можно собрать консил-м из кард., кардиохир. и нас, но нам в этом вопросе доверяют). Если пациент тяжелый, и требуется его коррекция во время ЧКВ, вплоть до ВЭКСА, контрапульса, - этим параллельно с нами занимается анестезиолог (представьте, у нас и такой есть).
Говорит с пациентом сначала кардиолог, чтоб понять, что пациент вообще сможет быть комплаентным (о, выучил слово!). Потом мы, чтобы убедиться!

Насчет, "где ж такое чудо", четыре года назад было напротив и по диагонали от Бакулевки,

насчет "намытых" нас, да мы всегда на готове, и если что разворачиваем операционную за 10 мин. на все! Стараемся по крайней мере!

А в описанной у нас (скоростной) системе дверь-баллон, - я вроде, ничего и не наврал, но в описании как-то красивее получается, чем есть... Много парамедицины, даже обсуждать не хочется.

двое.

Точнее, не совсем так. ПРИТ - в отделении экстренной кардиологии, 1 врач - на ПРИТ, 1 - на отделение. Но друг другу они помогают, в том смысле, что при поступлении пациента кардиолог сразу подходит (может оставить палату).

у нас 1 кардиолог на 6 коек ПРИТ в дежурную смену.
Тогда он не может выходить из отделения?

DMblok, ЭКГ, ЭХО, показания - решает кардиолог, так уж все исторически сложилось.Вам это кажется это не совсем верным?
Уважаемый Shok, должна быть где-то комнатка, в которой снимают ЭКГ, осматривают больного, разговаривают с ним, берут анализы и тд. Как она называется БИТ, ПРИТ или предбанник перед рентгеноперационной - роли не играет. Главное, что бы там был специально обученный человек и необходимый девайс.
Если нужен условный пример, как может все быть не просто и как легко впасть в ошибку, то вполне можно его привести.

Если пациент по срокам подходящий под нас, и сразу с порога не заявляет, что "никакие таб. пить не будет, идите все лесом..." - мы его берем. Дальше диагн. КАГ, по которой уже решение принимаем мы (в принципе, можно собрать консил-м из кард., кардиохир. и нас, но нам в этом вопросе доверяют). Для принятия решения необходимо сопоставить данные исходного обследования, анамнеза и данных ангиографии и по моему убеждению это должен делать один человек, который первый познакомился с больным, те лечащий врач. Рентгенохирург определяет лишь техническую возможность выполнения процедуры.

Если пациент тяжелый, и требуется его коррекция во время ЧКВ, вплоть до ВЭКСА, контрапульса, - этим параллельно с нами занимается анестезиолог (представьте, у нас и такой есть).
Говорит с пациентом сначала кардиолог, чтоб понять, что пациент вообще сможет быть комплаентным (о, выучил слово!). Потом мы, чтобы убедиться!Анестезиолог, по моему мнению, вообще лишний человек в рентгеноперационной и в прилегающим к ней пространствам.

Насчет, "где ж такое чудо", четыре года назад было напротив и по диагонали от Бакулевки,Я слышал про эту больницу.

PS Существует временной норматив доставки больного от двери до рентгеноперационной и он должен быть заполнен чрезвычайно емким обследованием и необходимым лечением, которое должен проводить специалист. Я верю и даже знаю, что есть рентгенохирурги, которые на эту роль подходят. Но в нашей стране их очень мало.

dmblok, не буду с Вами спорить, в нашей стране, по крайней мере на данный момент кесарю-кесарево: в Rg-операционной может работать человек с сертификатом рентгенолога, в кардиологии - с сертификатом кардиолога. Думаю, что анамнез, расшифровка и анализ ЭКГ, при необходимости анализ ЭКОКС (даже если ее сделает специально обученный человек) - все это по силам и рентгенохирургу...
Принятие решений на основе ангиографической картины (+клиника, естественно) - думаю, что это наша прерогатива, т.к. только оператор знает свои возможности (по умениям, инструменту и др...).
Насчет лишнего человека - анестезиолога, периодически у самого возникают такие мысли, так как все это можно сделать и самому. А в случае совсем критичных осложнений, требующих например интубации, открытый массаж сердца (эксклюзив, который бывает крайне редко) - их можно и вызвать. НО! Нормативными документами определено, что на данном этапе анестезиолог должен быть на процедуре! И в случае осложнения, если мы не позвали этого специалиста, можно поиметь большие (с юридической точки зрения) неприятности.

Насчет "в нашей стране очень мало", есть к чему стремиться. У буржуев (по личному опыту): ЧКВ и КАГ делают кардиологи, которые и ведут больных; а периферическую ангиографию и стентирования - интервенционисты-рентгенологи, в составе отделения с МСКТ и МРТ. Не уверен, что хотел бы вести палаты в кардиологии, лечить плановую кардиологию, разбираться в терапии, но осуществлять прием, отбор пациентов с ОКС (с и бп ST) думаю, что мне было бы вполне по силам... Но к участию в этой работе нас не привлекают, поэтому и написал "так уж исторически сложилось".
Не думайте, что у меня неверно легкое отношение к той работе, которую проводит кардиолог ПРИТа в ПП, но уверен, что эти знания и опыт вполне можно получить!

dmblok, знаете, у меня даже нет претензий, если всю эту работу будет осуществлять кардиолог, но тогда он должен быть в составе нашего отделения, и при том также дежурить 7/24 (тобеж несколько человек). Мне кажется неудачной схема, при которой один специалист (как я уже писал выше, с другого этажа) приходит, общается, что-то (кстати, то что считает нужным) передает другому специалисту... Все-таки - потеря времени. А если учитывать менталитет пациентов, которые терпят до последнего, в СП звонят тогда, когда уже и так поздно, а еще потеря времени на нашем этапе (времени дверь-баллон, кстати)!
Если бы все происходило в одних руках или хотя бы в одном отделении, имхо было бы правильнее и лучше.

Если бы все происходило в одних руках или хотя бы в одном отделении, имхо было бы правильнее и лучше.
В этой стране вообще лучше не болеть, особенно в выходные и в конце года (квоты-то закончились, рапорты написаны, утренник на Новый Год отрепетирован).
В том то и суть, что надо разобраться кто главный и кто принимает решение. И важно, что такой человек должен быть один. Моё мнение - кардиолог, ибо он этому обучен и он может быть лечащим врачом. Т.к. кардиолог ночью спит (элита, чего с него взять, белый халат и все такое), то придуман кардиолог-реаниматолог, который, как известно, не спит никогда. И даже когда он отдыхает (храп, как доказали различные РКИ не является достоверным признаком сна), повернувшись лицом к стене в специальной комнатке, то от него (во сне) вполне можно добиться вразумительных и профессиональных советов по тактике ведения твоего пациента.
Главный (кардиолог в БИТе), разобравшись в ситуации: а) будит интервентов, б) набирает в шприц тромболитик или в) выписывает пациента домой с остеохондрозом.
Мне кажется, что так правильно. Конечно, эта схема не идеальна. Нужно очень стараться уменьшать время тромбоз артерии-баллон, догоспитальный тромболизис, обучение врачей "скорой", оснащение (тропонин, Эхо) и т.д. Но если решение будет принимать интервент, обученный кардиологии, то будет неправильно: а) будет много ненужных коронарографий и б) много ненужных пластик и, соответственно, много разных осложнений.

Закон академика Глушкова: главным исполнителем должен быть Главный в системе. Т.е. главврач и/или его заместители. Надо менять функциональные обязанности Главных и их самих (ой! опять что то не то сказал).

В этой стране вообще лучше не болеть, особенно в выходные и в конце года (квоты-то закончились, рапорты написаны, утренник на Новый Год отрепетирован).
В том то и суть, что надо разобраться кто главный и кто принимает решение. И важно, что такой человек должен быть один. Моё мнение - кардиолог, ибо он этому обучен и он может быть лечащим врачом. Т.к. кардиолог ночью спит (элита, чего с него взять, белый халат и все такое), то придуман кардиолог-реаниматолог, который, как известно, не спит никогда. И даже когда он отдыхает (храп, как доказали различные РКИ не является достоверным признаком сна), повернувшись лицом к стене в специальной комнатке, то от него (во сне) вполне можно добиться вразумительных и профессиональных советов по тактике ведения твоего пациента.
Главный (кардиолог в БИТе), разобравшись в ситуации: а) будит интервентов, б) набирает в шприц тромболитик или в) выписывает пациента домой с остеохондрозом.
Мне кажется, что так правильно. Конечно, эта схема не идеальна. Нужно очень стараться уменьшать время тромбоз артерии-баллон, догоспитальный тромболизис, обучение врачей "скорой", оснащение (тропонин, Эхо) и т.д. Но если решение будет принимать интервент, обученный кардиологии, то будет неправильно: а) будет много ненужных коронарографий и б) много ненужных пластик и, соответственно, много разных осложнений.

А если решение будет принимать кардиолог, обученный интервенции?

А если решение будет принимать кардиолог, обученный интервенции?
Согласен, это было бы круто. Но должен быть какой-то предел компетенции. Еще было бы классно, чтобы кардиолог помимо профессонального чтения ЭКГ, шифрования холтера, ЭхоКГ, УЗДГ, нагрузочных проб, ЧПЭС и др. был обучен ангиографии+пластика, ЭФИ+РЧА и играл бы на волынке (хороший человек, точно любит пиво).

А что здесь необычного? Сначала терапевтический кардиолог, потом интервенционный (в смысле - после учебы в интервенции). Примеров сколько угодно.

А что здесь необычного? Сначала терапевтический кардиолог, потом интервенционный (в смысле - после учебы в интервенции). Примеров сколько угодно.

Согласен, это было бы круто. Но должен быть какой-то предел компетенции. Еще было бы классно, чтобы кардиолог помимо профессонального чтения ЭКГ, шифрования холтера, ЭхоКГ, УЗДГ, нагрузочных проб, ЧПЭС и др. был обучен ангиографии+пластика, ЭФИ+РЧА и играл бы на волынке (хороший человек, точно любит пиво).

Конечно, это реалии США, Германии и т.д. там разделение на интервенционную кардиологию и неинвазивную. Где путь к интервенционной кардиологии лежит через кардиологию неинвазивную. Но и спектр вмешательств шире: чрескожные коронарные, внутрисердечные, периферические (до паховой связки), и требуется от интервенционного кардиолога интерпретации всего выше Вами перечесленного.

Думаю, что анамнез, расшифровка и анализ ЭКГ, при необходимости анализ ЭКОКС (даже если ее сделает специально обученный человек) - все это по силам и рентгенохирургу...
Если это все в Ваших силах, то это просто здорово. Большая редкость. Но здесь важно не только то, что кому про силам, а определение того, кто является лечащим врачом конкретного больного и соответственно несет основную ответственность за результат. Если Вы способны принять больного ОКС, быстро разобраться с тактикой, сделать ему диагностику, провести пластику и далее грамотно его вести вплоть до самой выписки - честь Вам и хвала. А если нет, наверное, имеет смысл ограничится одной манипуляцией.

Принятие решений на основе ангиографической картины (+клиника, естественно) - думаю, что это наша прерогатива, т.к. только оператор знает свои возможности (по умениям, инструменту и др...). Повторюсь - решение за лечащим врачом. Во-первых оно не ангажированное. Во-вторых учитывает все нюансы. Оператор, оценивая свои возможности, лишь определяет возможность выполнения самой процедуры.
Насчет лишнего человека - анестезиолога, периодически у самого возникают такие мысли, так как все это можно сделать и самому. А в случае совсем критичных осложнений, требующих например интубации, открытый массаж сердца (эксклюзив, который бывает крайне редко) - их можно и вызвать. НО! Нормативными документами определено, что на данном этапе анестезиолог должен быть на процедуре! И в случае осложнения, если мы не позвали этого специалиста, можно поиметь большие (с юридической точки зрения) неприятности. Для купирования неотложных состояний вполне достаточно кардиолога.
Не могу себе представить открытый массаж сердца в рентгеноперационной. Никогда не видел и не слышал о подобном. Расскажите.

Не уверен, что хотел бы вести палаты в кардиологии, лечить плановую кардиологию, разбираться в терапии, но осуществлять прием, отбор пациентов с ОКС (с и бп ST) думаю, что мне было бы вполне по силам... Но к участию в этой работе нас не привлекают, поэтому и написал "так уж исторически сложилось".
Здорово. То есть у Вас не возникнет проблем определить за 20 мин, например, источник сердечного шума у больного ИМ, что кардинально может повлиять на тактику ведения?

А что здесь необычного? Сначала терапевтический кардиолог, потом интервенционный (в смысле - после учебы в интервенции). Примеров сколько угодно.
Такие примеры, конечно, есть.
Однако, в конечном счете, обычно доктор останавливается на чем-то одном. И в инвазивной и неинвазивной кардиологии существует куча разделов, которые трудно все освоить, даже выбрав одну из обсуждаемых специальностей. Долгое удачное сидение на двух стульях редко кому удается.

ИМХО, конечно, но уровень образования ретгенохирурга, в нашей стране, позволяет лишь вставлять пружники в тем места, которые ему покажет кардиолог. Я слышал много разговоров о том, что рентгенохирург - уникальный специалист, который разбирается и в кардиологии, и в гинекологии, и в нейрохирургии и т.д. Реалии, по крайней мере наблюдаемые мной, говорят, что рентгенохирурги это специалист в области катетеризации сосудов, равноудалённый :ag: от всех областей клинической медицины. Можно конечно представить себе бригаду, состоящую сплошь из выпускников первого отделения Кардиоцентра, обучившихся зондировать, принимающих инфаркты и вставляющих пружинки направо и налево. В реальной жизни, опять же ИМХО, и в такой бригаде произойдёт расслоение на тех кто должен думать и на тех, кто должен работать в рентгеноперационной. Рентгенохирург, одной рукой лечащий острую левожелудочковую недостаточность, а другой рукой стентирующий инфаркт-связанную артерию? Может такое и будет... Сколько раз я открывал хронические окклюзии и стентировал 60% стабильные бляшки при ОКС...
С моей точки зрения, принимать больного и определять тактику ведения и вести его в дальнейшем должен кардиолог. Если, при этом, он ещё и умеет зондировать, то это здорово. Но не на этом дежурстве, на другом, где он будет рентгенохирургом.

Можно конечно представить себе бригаду, состоящую сплошь из выпускников первого отделения Кардиоцентра, обучившихся зондировать, принимающих инфаркты и вставляющих пружинки направо и налево. В реальной жизни, опять же ИМХО, и в такой бригаде произойдёт расслоение на тех кто должен думать и на тех, кто должен работать в рентгеноперационной.
Так и происходит.

Но не на этом дежурстве, на другом, где он будет рентгенохирургом.
Да, Вы, наверное, правы. В любом случае, усидеть на двух стульях слишком сложно, увы...

Согласен, это было бы круто. Но должен быть какой-то предел компетенции. Еще было бы классно, чтобы кардиолог помимо профессонального чтения ЭКГ, шифрования холтера, ЭхоКГ, УЗДГ, нагрузочных проб, ЧПЭС и др. был обучен ангиографии+пластика, ЭФИ+РЧА и играл бы на волынке (хороший человек, точно любит пиво). так в Европе именно так, моя однокурсница работает неинвазивным кардиологом в Германии, делает все - коронарографии, пластики, ЭхоКГ, и даже, не поверите, колоноскопию. Для подтверждения специализации необходимо проделать по несколько сотен, иногда десятков различных диагностичных и лечебных процедур

работает неинвазивным кардиологом в Германии, делает все - коронарографии, пластики, ЭхоКГ, и даже, не поверите, колоноскопию.
Страшно даже подумать, в какие труднодоступные уголки залезает европейский НЕинвазивный кардиолог. А инвазивный? Юн, а чем у них инвазивные занимаются, если пластики уже сделал неинвазивный?

В Германии нет инвазивных и неинвазивных кардиологов. Формально есть просто кардиолог и все. Он имеет право делать всё и он только так и стал врачом-специалистом по кардиологии - сделав всё (могу даже список требований для допуска к экзамену на врача-специалиста привести, если интересно). Другое дело, чем он реально хочет и будет заниматься по жизни.

Забавно, я сначала написал следующий пост, а потом вчитался в этот. Мы случайно с Вами не знакомы? Хм, Абугов... Знакомая фамилия... Пытаюсь припомнить... Восемьдесят четвертый год, пивной бар "Коралл" на углу Удальцова и Ленинского? Вы в белой шапочке "петушок" с якорьками с кружкой "Ячменного Колоса"?

так в Европе именно так, моя однокурсница работает неинвазивным кардиологом в Германии, делает все - коронарографии, пластики, ЭхоКГ, и даже, не поверите, колоноскопию. Для подтверждения специализации необходимо проделать по несколько сотен, иногда десятков различных диагностичных и лечебных процедур Это замечательно, конечно. Хотя и в Европе и Америке кардиолог вполне может сочетать совсем другие навыки внутри своей широкой профессии. Кроме того существует достаточное количество менее универсальных специалистов, прекрасно себя чувствующих в своем узком направлении. Многое зависит от желания и возможностей конкретного доктора.
Объективно говоря, как справедливо замечено выше, существует предел компетенции. Конечно, для всех он разный, но "делать все" в кардиологии даже на примитивном уровне просто физически невозможно. Лидеры направлений обычно не стремятся к универсализму, по очевидным причинам.

PS Кстати, говоря об инвазивной кардиологии, почему-то часто забывают, что она далеко не ограничивается коронарным стентированием. Так что нет предела для совершенствования "на своей поляне".

Страшно даже подумать, в какие труднодоступные уголки залезает европейский НЕинвазивный кардиолог. А инвазивный? Юн, а чем у них инвазивные занимаются, если пластики уже сделал неинвазивный? Еще много укромных уголков в человеческом организме.

Страшно даже подумать, в какие труднодоступные уголки залезает европейский НЕинвазивный кардиолог. А инвазивный? Юн, а чем у них инвазивные занимаются, если пластики уже сделал неинвазивный? нет у них деления, все делает бедный кардиолог. Я имела в виду, что она обычный кардиолог без интервенционной специализации

В Германии нет инвазивных и неинвазивных кардиологов. Формально есть просто кардиолог и все. Он имеет право делать всё и он только так и стал врачом-специалистом по кардиологии - сделав всё... Интересно к этому перечню относится, ядерная кардиология, инвазивная аритмология и, например, транскатетрное протезирование клапанов?

Интересно к этому перечню относится, ядерная кардиология, инвазивная аритмология и, например, транскатетрное протезирование клапанов?

нет, про необходимость навыков в этой области она не рассказывала. Могу спросить

нет, про необходимость навыков в этой области она не рассказывала. Могу спросить
Конечно интересно. Спросите если не трудно. И про колоноскопию в кардиологии тоже:ax:

To Susanin.
Мне кажется, что даже если специализирующийся в кардиологии доктор выполнил определенное число манипуляций по списку во время обучения, это не значит что он в совершенстве овладел методикой, а просто поимел представление.

Конечно интересно. Спросите если не трудно. И про колоноскопию в кардиологии тоже:ax:

To Susanin.
Мне кажется, что даже если специализирующийся в кардиологии доктор выполнил определенное число манипуляций по списку во время обучения, это не значит что он в совершенстве овладел методикой, а просто поимел представление. я ей только что письмо написала.

Про колоноскопию - точно, это входит в список навыков. Мы это очень бурно обсуждали. :) Нужно было сделать несколько десятков, правда, призналась, что сейчас уже не уверена, что сможет сделать. Кстати, ее муж, наш однокурсник, здесь был оперирующим онкологом, там подтверждает ЛОР, сказал, что у него колоноскопия в список не входит.

без интервенционной специализации

А с интервенционной специализацией кардиолог что делает?

Запоздалый ответ dmblok.
Значит по поводу анестезиолога. Мы работаем в многопрофильной больнице, соответственно кардиология - основная, но не единственная наша тема. При выполнении нейрорадиологических процедур (эмболизации) требуется наркоз, ИВЛ. Как Вы считаете, для этого тоже анестезиолог - лишний человек? И если ответом бедет "нет, не лишний", то приход анестезиолога, скажем раз в неделю, а то и реже, не скажется ли на его умениях в этой конкретной Rg-операционной? Имею ввиду, куда, чего, специфика работы? Или если анестезиолог все-таки присутствует ежедневно, все знает (требования, пожелания, и чего от него вообще хотят)...

По поводу прямого массажа сердца, было один раз. Года 4-5 назад был пациент на диагностич. КАГ, с множественными субтотальными стенозами (если не ошибаюсь, субтотально ствол). На постановку катетера и первую инъекцию контраста в ЛКА - выдал фибрилляцию. Дефибрилляция, непрямой массаж сердца, прочие реанимационные мероприятия - без эффекта. Тогда анестезиолог сделал разрез в межреберье и пальчиками сделал прямой массаж. Успешно. Завели. КАГ доделывать как-то не стали, пациента забрали в ИТАР (ПРИТов тогда не было). Правда через сутки пациент все равно агонировал. Вот такая грустная, но запоминающаяся история.

Ну и по поводу кардиологов, в принципе написано много, добавить собственно и нечего. Я продолжаю считать систему, когда специалисты принимающие решения по поводу ОКС, находятся в разных концах больницы - неправильной. Кардиолог, так кардиолог, наверное, и не стоит на себя брать лишнего, но он должен быть свой! Насчет мультиумений, бывают удачные случаи, например восхищаюсь двумя нейрохирургами, которые делают операции и открыто и чрезкатетерно (по ситуации)...
Наверное, это исключение, про "два стула" согласен. Даже в эндоваскулярке - идет небольшое разделение: кто-то лучше сердце делает, кто-то головы, кто-то диабетические стопы чинит... Наверное...

Владеющим немецкия языком ссылка на оригинал: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Этот документ действует на всей территории германии, но каждая федеральная земля делает свой, практически такой же.
В настоящий момент специальность называется Innere Medizin und/mit Schwerpunckt Kardiologie, то есть дословно - внутренние болезни и кардиология.
Те пункты, которые имеют минимальное количество проделанной работы:
Проведение лечения диабетиков, в т.ч. обучение их в диабетической школе - 100
ЭКГ - 500
Эргометрия - 100
Холтер - 100
СМАД - 50
Спирометрия - 100
УЗИ бр.полости, забрюшинного пространства, урологических органов - 500
УЗИ щитовидной железы - 150
УЗИ сосудов конечностей и экстракраниальных брахиоцефальных сосудов - 300
Пункции и катетеризации в т.ч. с забоом материала тканей - достаточно базовых знаний и навыков
Инфузии, трансфузии, парентеральное и энтеральное питание - 50
Проктоскопия - достаточно базовых знаний и навыков
Это только на внутренние болезни, а дальше - кардиология:
ЭХОКГ - 500, из них Стресс ЭХО - 100, с контрастным усилением - 50, Допплер/дуплекс сердца и близких к сердцу вен - 100
ЧПЭХО 50
Катетеризация правых отделов сердца, в т.ч. с нагрузкой - 100
Катетеризация левый отделов сердца, в т.ч. вентрикулография и коронарография - 300
Спиро-эргометрия - 10
Долговременные исследования, такие как анализ сегмента ST, вариабельности ритма, поздних потенциалов - 300
Установка электродов для ЭКС - 50
Контроль работы ЭКС -100
Контроль работы ICD - 10

И подробно расписано, каких больных врач должен уметь лечить, данные каких результатов исследований должен уметь трактовать и так далее - без цифр, достаточно подписи.

Конечно, в результате никто не будет владеть в совершенстве ВСЕМ, в лучшем случае будет владеть в совершенстве тем, что ему интересно и чем хочет заниматься, но принципиально врач-специалист владеет всеми этими методами и имеет право делать все это, понимает что это такое. Чем бы он не занимался, он будет знать возможности соседних коллег-кардиологов - аритмологов, интервентов и т.д.

shok одобрил(а): Прикольно, конечно. а как насчет "реальной" медицины. Диагностика всего с помощью стетоскопа и головы?

В смысле учат ли их этому? Учат, умеют, у них такая же пропедевтика внутренних болезней как и у нас с последующим экзаменом, в этот же курс, аналогичный нашей пропедевтики на 3-м курсе введена травматология-ортопедия, урология, гинекология, неврология и педиатрия и посмертный осмотр. Но отдельного пункта о том, что надо уметь поставить 300 диагнозов при помощи стетоскопа и пальца-плессиметра в этом каталоге нет. И, если честно, я плохо себе представляю такую ситуацию в Германии, чтобы в клинике, куда попал пациент не было возможности выполнить необходимое исследование и не было бы возможности быстро транспортировать больного туда, где возможность есть.

Хотелось бы дополнить список тем, что это Германия, то есть 99% врачей, получивших звание врача-специалиста по кардиологии действительно честно все это проделали и овладели в такой степени, что ночью на дежурстве не задумываясь делают сами ЭКГ, ЭХО, выставляют показания ко всему, ставят контрапульсы, выполняют интервенцию, при необходимости ставят ЭКС и лечат левожелудочкую недостаточность, сами интубируют и проводят ИВЛ и т.д. если совсем трудно, то призывают дежурного врача-ассистента, тоже кардиолога, но еще не получившего это звание.

Нет, я ничуть не хотел обидеть немецких врачей, наверное, просто неудачно выразился... Просто список - достаточно технологичен, вот я и подумал о наших "реалиях", скажем ЦРБ (кто бывал - знает). Что у них есть в наличии из этого списка? Или головной институт, федеральный центр. Есть все, но на каждый аппарат - свой специалист, кмн или дмн именно по своему методу. Может я и не прав, но в нашей практике - это мало реально, опять таки, к вопросу о "двух стульях".
Другое дело, что каждый выпускник мед.института (по крайней мере с нас требовали) сдает на госах практические навыки (терапия, хирургия). ЧПЭКС там, конечно, нет... Но кое-что из этого списка есть.

Плюс интернатура, ординатура - где тоже многое требуют. Потом приходишь в специальность, "лишнее" старательно забываешь, чтоб в голову "влезли" новые знания. И навыки, которые, кстати были - тоже утрачиваются и забываются, - "атрофия от бездействия"! это, конечно имхо.

"Реалии, по крайней мере наблюдаемые мной, говорят, что рентгенохирурги это специалист в области катетеризации сосудов, равноудалённый от всех областей клинической медицины. "
Не в бровь а в глаз, поэтому мы теперь называемся РЭВДиЛоги, а не как в старушке Европе - интервенционные радиологи, где теперь существует
The European Board of Interventional Radiology (EBIR) will be the European qualification in Interventional Radiology and will help to standardise training and expertise in Interventional Radiology across Europe.
Учитывая страшную отдаленность таких спецов от народа и медицины, по аналогии с зубными врачами(стоматологами) надо сократить срок обучения в институте до 4- 5 лет, высвободившееся время посвятить освоению рукоделия, а то некоторые кардиологи требуют знания ЭКГ:ae:
Вообще-то кесарю (РЭВДиЛог) - кесарево, остальным - остальное:D

Учитывая страшную отдаленность таких спецов от народа и медицины, по аналогии с зубными врачами(стоматологами) надо сократить срок обучения в институте до 4- 5 лет, высвободившееся время посвятить освоению рукоделия, а то некоторые кардиологи требуют знания ЭКГ:ae:
Вообще-то кесарю (РЭВДиЛог) - кесарево, остальным - остальное:D
Полностью согласен, знание ЭКГ очень отвлекает от основной специальности:af:
Серёга! Если ты, в цитируемом сообщении, нажмёшь на кнопку "цитата", то текст между словами @quote@ будет выделен респектабельным серым цветом.:ay:

Полностью согласен, знание ЭКГ очень отвлекает от основной специальности:af:

:D этот четвертый монитор с цветными графиками! Как от него в глазах рябит!

"Gilarov одобрил(а): А кто такой Глушков?"
Академик В.М. Глушков- отец советской кибернетики
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Идеолог АСУ (автоматичесих систем управления), им изложены основные принципы разработки АСУ, первый я привел.

Должностная инструкция врача-кардиолога: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

цитата:
"Врач - кардиолог должен уметь проводить следующие манипуляции:

-реанимационные манипуляции;
-пункцию и катетеризацию центральных вен, правых отделов сердца;
-электроимпульсную терапию при аритмиях;
-временную зндокардиальную стимуляцию;
-велоэргометрию;
-вагусные и лекарственные пробы;
-острый лекарственный тест;
-снять и расшифровать электрокардиограмму;
-определить группы крови, произвести переливание крови;
-катетеризацию мочевого пузыря;
-пункцию брюшной и плевральной полостей, полости перикарда;
-чреспищеводную стимуляцию сердца;
-суточное мониторирование ЭКГ"

Так что кое-что с немцами пересекается...

и еще ...
Нашел у белорусов "квалификационные требования к врачу рентгено-эндоваскулярному хирургу" (у них пишется через "о") [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Susanin одобрил(а): Это нужно с программой ординатуры сравнивать, а не с должностной инструкцией

Программа клин.ординатуры по кардиологии в каждом ВУЗе своя, хотя все более-менее схожи. Если где и есть, то максимум функциональная диагностика (включая ЭХОКС), но уж точно не колоноскопия.

Значит по поводу анестезиолога. Мы работаем в многопрофильной больнице, соответственно кардиология - основная, но не единственная наша тема. При выполнении нейрорадиологических процедур (эмболизации) требуется наркоз, ИВЛ. Как Вы считаете, для этого тоже анестезиолог - лишний человек? И если ответом бедет "нет, не лишний", то приход анестезиолога, скажем раз в неделю, а то и реже, не скажется ли на его умениях в этой конкретной Rg-операционной? Имею ввиду, куда, чего, специфика работы? Или если анестезиолог все-таки присутствует ежедневно, все знает (требования, пожелания, и чего от него вообще хотят)...В некоторых больницах всеми этими проблемами занимается кардиолог. Кроме того, по моему мнению, не выгодно держать в штате специалиста, эксклюзивные знания и умения которого так редко востребованы.

По поводу прямого массажа сердца, было один раз. Года 4-5 назад был пациент на диагностич. КАГ, с множественными субтотальными стенозами (если не ошибаюсь, субтотально ствол). На постановку катетера и первую инъекцию контраста в ЛКА - выдал фибрилляцию. Дефибрилляция, непрямой массаж сердца, прочие реанимационные мероприятия - без эффекта. Тогда анестезиолог сделал разрез в межреберье и пальчиками сделал прямой массаж. Успешно. Завели. КАГ доделывать как-то не стали, пациента забрали в ИТАР (ПРИТов тогда не было). Правда через сутки пациент все равно агонировал. Вот такая грустная, но запоминающаяся история.Я очень заинтересовался этим случаем. Первый раз слышу о таком в рентгеноперационной.

По теме: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


Владеющим немецкия языком ссылка на оригинал: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Этот документ действует на всей территории германии, но каждая федеральная земля делает свой, практически такой же.
В настоящий момент специальность называется Innere Medizin und/mit Schwerpunckt Kardiologie, то есть дословно - внутренние болезни и кардиология....Спасибо. Отличный список. Однако, в основном касающийся диагностики. Видимо все же лечебные инвазивные кардиологические процедуры (ЧКВ, РЧА и тд) проводят какие-то другие более инвазивные доктора, после дополнительной fellowship как в Штатах.

der Mitwirkung und Beurteilung therapeutischer Koronarinterventionen (z. B. PTCA, Stentimplan-tationen, Atherektomie, Rotablation, Brachythe-rapie)
это 8 стр. разд. 12.3.5 Я, конечно, немецкого не знаю, но разве не то?

Тогда он не может выходить из отделения?
А что, не имеет права выходить, Михаил Юрьевич? Т.е. не по логике, а по формальным основаниям - есть какой то нормативный документ? Потому что у нас такая же практика - и единственный дежурный кардиолог выходит и в приемник, и в другие отделения :( А в свете предстоящего переезда нашего кардиологического отделения в другой корпус подобная практика выглядит особенно бредово.

Извиняюсь, что влезаю. Уверен, что такого документа "кардиолог не может выходить из палаты" нет и быть не может. За сутки дежурства пару раз покушать, да мало ли чего еще :ad:.
Думаю, что кардиологу просто не хочется (страшно) покидать палату, идти в ПП, а кто-нибудь из его больных (уже принятых, леченых) в это время фибрильнет...

А что будет, если в то время, когда кардиолог кушает, пациент в ПРИТ фибрильнет? Формальным основанием является должностная инструкция, где определено место работы кардиолога и то, может он или нет его, место, покидать.

Поход в ординаторскую, часто оборудованную "выводом" данных от пациентов на монитор, "покушать" имхо безопасней, нежели поход на первый этаж в ПП, для приема/отказа в госпитализации вновь прибывшему.
Но если есть такая инструкция "о невозможности покидать палату", - то это бред! Хотя, наверное, в России все может быть. Тогда смены должны быть по 1,5-2 часа. Не длиннее...

Михаил Юрьевич, должностная инструкция, это документ принимаемый в ЛПУ, или от минздрава?
И второй вопрос, тогда в этой же должностной инструкции должно быть прописано, что дежурный кардиолог должен ходить в ПП, на ОКСы? Если так будет явное противоречие?

Речь не идет о том, что кардиолог должен быть в палате. Он и в ординаторской с монитором может быть (у нас так, например). А вот то, что он должен ходить в приемник или на КАГ - должно быть написано. Инструкции в каждом учреждении свои, написанные на базе типовых.

Коллеги,такой вопрос.
Руководство по реваскуляризации миокарда,в издании 2010года,подразумевает выполнение "Рутинное безотлагательное ЧКВ показано после успешного фибринолизиса (разрешившиеся боль/дискомфорт в груди и подъемы сегмента ST) в пределах 24 час.I
A.".
В пределах 24 часов - довольно размытая формулировка.
Хотелось бы узнать,кто как поступает в этих ситуациях?
Сами выполняли ЧКВ через 1 час после эффективного ТЛТ альтеплазой,измеряли АСТ-более 336 сек,гепарин во время и перед вмешательством делать не стали,уж не знаю правильно-ли это или нет:bn:ЧКВ успешное без осложнений.
Мучает меня и другой вопрос -с учетом новых поправок,при наличии "CatLab" в клинике, тромболизис в условиях ПРИТ становится вещью неактуальной или как?:bn:
Ведь пациент в любом случае должен попасть к инервенционистам чьи возможности обьективно шире.

Мне кажется, что тромболизис в ПРИТе - для не комплаентных больных! Для тех, кто испугался и отказался от ЧКВ. Такие будут встречаться всегда. Соответственно и ТЛТ будет востребована. Хотя, наверное, в перспективе ТЛТ сместится на догоспитальный этап...
При эффективном тромболизисе мы пациентов берем не сразу (наверное, даже через несколько дней), имхо риск кровотечения в первые сутки после ТЛТ больше! Про указанные Вами рекомендации я не знал, теперь буду! спасибо.

Вопрос коллегам-ангиограферам: кто-нибудь работает со "своими" койками? Если да, то сколько их, как они работают (полуамбулаторно? для коронаров? только для периферии?).

shok
Для тех, кто испугался и отказался от ЧКВ
Это зависит от того,как врач приподносит информацию о вмешательстве конкретному пациенту в конкретной ситуации.
В ситуациях,когда выполнение ЧКВ становится эквивалентом жизни пациента,врач найдет нужные слова и правильную интонацию даже для самых пугливых пациентов.
Конечно,если он действительно заинтересован в "добром" здоровье пациента;)

Мучает меня и другой вопрос -с учетом новых поправок,при наличии "CatLab" в клинике, тромболизис в условиях ПРИТ становится вещью неактуальной или как?
Не во всех клиниках КатЛаб работает круглосуточно и по выходным, скорее всего такая тактика для них.

Конечно интересно. Спросите если не трудно. И про колоноскопию в кардиологии тоже:ax:


Ответ подруги
Привет Юна! Всё это делают кардиологи,здесь есть подразделение на инвазивную и неинвазивную кардиологию, но подразделения кардиологов нет, так что мы должны уметь делать всё, другое дело, что никто не может объять необъятное, транскатетерное протезирование клапанов делают далеко не все. А стентирование, это кардиологическая рутина.

To yarter. Посмотрите тему: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Там есть сообщения касающиеся facilitated pci

To Khomitskaya. Спасибо за сообщение.
Насколько мне известно минимальная нагрузка на рентгенхирурга должна быть 70 процедур в год. Интересно всем ли обычным кардиологам в крупном стационаре в Германии удается выдерживать этот норматив?
Экстраполируя эти данные на количество кардиологов и ординаторов-кардиологов например в ВКНЦ, общее количество ЧКВ должно приближаться к 20000. При этом соответственно рентгенохирурги остаются без работы.
Красивая перспектива.

To Khomitskaya. Спасибо за сообщение.
Насколько мне известно минимальная нагрузка на рентгенхирурга должна быть 70 процедур в год. Интересно всем ли обычным кардиологам в крупном стационаре в Германии удается выдерживать этот норматив?
Экстраполируя эти данные на количество кардиологов и ординаторов-кардиологов например в ВКНЦ, общее количество ЧКВ должно приближаться к 20000. При этом соответственно рентгенохирурги остаются без работы.
Красивая перспектива.
второй ответ
Нормативов нет, или я об этом не знаю, но в год делается гораздо больше катетеров. Например у нас в больнице на одного врача в день, не считая экстренных коронароангиографий\ангиопластик приходится 3-4 исследования. А за дежурство вполне к этому могут ещё 2 экстренных коронароангиографии приплюсоваться.

Требование о 70 (или 75) процедурах в год может быть только для старших врачей, Oberarzt, а их не так много, примерно 1/5 от всех врачей. Assistenzarzt - это аналог резидента, ординатора, для него такого требования нет и быть не может, потому что он работает не самостоятельно, а под "прикрытием" старшего врача.

Уважаемые коллеги! Почему нельзя назначать нитроглицерин при ЧСС более 120 уд/мин?

Уважаемые коллеги! Почему нельзя назначать нитроглицерин при ЧСС более 120 уд/мин?
А где это написано?

В.В. Руксин Неотложная кардиология. Издание 2007 года, глава 5 стр.204

Вопрос докторам, кто работает в БИТ как разводим добутамин, допамин, если есть отек легких и нельзя наводнять больного, ведь допамин в рекомендациях положено разводить 200 мг на 400 глюкозы или реополиглюкина? Еще один вопрос, с какой скоростью целесообразно вводить кордарон в/в капельно, если есть пароксизм фибрилляции предсердий тахисистолическая форма с ЧСЖ 200 в мин, либо лучше в такой ситуации вводить струйно дробно?

1. Мы разводим на 50 мл и вводим через дозатор
2. В описанной Вами ситуации самый лучший кордарон - это дефибриллятор. Но если у Вас дефа нет, то кордарон вводится из расчета 5-7 мг/кг нагрузочная доза (обычно 300-450 мг струйно медленно) и далее инфузия 50 мг/ч

Спасибо Вам огромное за четкие ответы, Вы мне очень помогли!

Спасибо Вам огромное за четкие ответы, Вы мне очень помогли!
Глубокоуважаемая Ula_77! Вы недавно пришли работать в наше отделение, и у вас, вполне понятно, возникает много вопросов. Уверяю Вас, что мы, Ваши коллеги, с большим удовольствием ответим на подавляющее их большинство. Не стесняйтесь!

Глубокоуважаемый Serg62, я итак докторам задаю много вопросов, но хочу услышать и мнение со стороны, интересно как смотрят на одну проблему доктора из разных точек нашей необъятной родины!

Уважаемые кардиологи! 65-летней пациентке с бронхиальной астмой месяц назад провели операцию АКШ. Я ее смотрела на 20-й день после операции, у нее развился экссудативный плеврит. Сейчас после антибиотикотерапии есть одышка при нагрузке, принимает ко-диован 40-80 мг/сут.
Вопрос:,кардиологи ведущего учреждения посоветовали ей после операции спать только на спине, на боку или на животе категорически нельзя. Больная от этого испытывает дискомфорт, мне это утверждение показалось мягко говоря нелогичным, и я обещала пациентке прояснить этот вопрос у профессионалов.

Думаю, что данное утверждение связано со стернотомией. Точно знаю, что переломы трубчатых костей срастаются за ~12 недель, про грудину не знаю.

Наши хирурги тоже рекомендуют 3 месяца после стернотомии спать только на спине. Про обоснованность данной рекомендации сказать ничего не могу :(.

Всё зависит от пациента - мы рекомендуем спать в наиболее удобной и привычной позиции, в любое время после удаления дренажей, если нет дискомфорта - пациенты выбирают оптимальное положение.

Половые акты, тем не менее, рекомендуются в polozhenii: "...Sexual activity typically requires 5 metabolic equivalents (METs) to perform and can be resumed gradually over four weeks or earlier, once sternal pain and healing has been resolved. In terms of physical exertion alone, most CABG patients can expend 5 METs without risk after discharge. The optimal position for intercourse would be free of strain on the ribcage and pectoral muscles." ·

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемые кардиологи! 65-летней пациентке с бронхиальной астмой месяц назад провели операцию АКШ. Я ее смотрела на 20-й день после операции, у нее развился экссудативный плеврит. Сейчас после антибиотикотерапии есть одышка при нагрузке, принимает ко-диован 40-80 мг/сут.
Вопрос:,кардиологи ведущего учреждения посоветовали ей после операции спать только на спине, на боку или на животе категорически нельзя. Больная от этого испытывает дискомфорт, мне это утверждение показалось мягко говоря нелогичным, и я обещала пациентке прояснить этот вопрос у профессионалов.
Спать можно как хочешь. Но всерьез стоит подумать о постперикардиотомном синдроме и его лечении. Спектр широкий от НПВС до преднизолона с промежуточной остановкой на колхицине. :)

Уважаемые коллеги! Почему нельзя назначать нитроглицерин при ЧСС более 120 уд/мин?

Рекомендации ВНОК-2007. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ


11.4. Органические нитраты
Применение органических нитратов в/в или per os оправданно спустя 24-48 ч от начала ИМ только в случае сохранения у больного ангинозных приступов или явлений СН, но при условии, что их применение не исключает назначения β-блокаторов и иАПФ.
Нитраты не следует использовать при САД <90 мм рт.ст., выраженной брадикардии (ЧСС <50 уд/мин) или тахикардии (ЧСС >100 уд/мин у больных без выраженного застоя в легких), ИМ ПЖ, приеме ингибиторов фосфодиэстеразы V в предыдущие 24-48 ч. При склонности больного к гипотонии и невозможности одновременно назначить β-блокаторы и нитраты, предпочтение следует отдать β-блокаторам.

Спать можно как хочешь. Но всерьез стоит подумать о постперикардиотомном синдроме и его лечении. Спектр широкий от НПВС до преднизолона с промежуточной остановкой на колхицине. :)
Это перикардит? Не исключается, так как на рентгене затемнение слева, хотя выслушиваются тоны сердца четко, в легких притупление. Клинически после антибиотиков улучшение. Она принимает аспирин 300мг/сут, отменить я не рискнула, и кашля нет после антибиотиков.
Назначенный ими амлодипин я заменила на ко-диован из-за ортопное и кашля в положении лежа, стало лучше. НПВС другие не могу- она астматик. Еще 10 дней назад назначила преднизолон 5 мг/сутки, этого достаточно?
Сколько продолжать?

Пояснений по метаболическим эквивалентам на русском языке вразумительных не нашла. Коротко можете?

Шахла Юсифовна, здесь ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) есть

Посмотрите здесь: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
5 мг конечно маловато...

Спать можно как хочешь. Но всерьез стоит подумать о постперикардиотомном синдроме и его лечении. Спектр широкий от НПВС до преднизолона с промежуточной остановкой на колхицине. :)

Уважаемый Михаил Юрьевич! Пациентка сделала рентген после 10дневной антибактериальной терапии, в полости перикарда жидкости нет, но в плевральной полости слева сохраняется жидкость 300-400 мл.
Это тоже относится к постперикардиотомному синдрому?

Прошло 35 дней после операции, исходно, когда я ее смотрела 15 дней назад, на фоне приема амлодипина. аспирина 300 мг, серетида 50/250мкг 2 раза в день, теопека 2 раза в день и вентолина отмечалось ортопоное, цианоз губ, тахикардия более 100 и главное, непрекращающийся кашель, усиливающий боли в грудной клетке, из-за которого у пациентки были суицидальные мысли. + к этому они назначили ей нурофен при болях в грудной клетке.
Я назначила цефтриаксон 2,0 г/сутки, левофлоксацин (таваник) 500 мг/сут. 10 дней, серетид 50/250 1 раз в день/через день на ночь, преднизолон 5 мг/сут, ко-диован 80/12,5, аспирин300.
Сейчас пациентка уже несколько раз ходила пешком без одышки, клинически явное улучшение, лихорадки нет.

Но как мне реагировать на жидкость в плевральной полости?
Одного преднизолона 5 (или 10)мг /сут. достаточно?
Из антибиотиков приходит в голову только метронидазол с целью воздействия на анаэробную микрофлору, так как на грам+ (цефтриаксон) и грам(-) таваник- микрофлору подействовали.

Уважаемая Шахла Юсифовна!
Плеврит м. б. в рамках постперикардиотомного синдрома. В ряде случаев хватает НПВС. Более конкретные рекомендации делать воздержусь, ибо не знаю пациентку.

Спасибо большое за помощь, этой информации мне предостаточно.
Буду держать на преднизолоне 5-10 мг/сут.
НПВС ей нежелательно из-за бронхиальной астмы. "В ряде случаев хватает НПВС"- Аспирин 300 мг эту функцию не выполняет?

Пациентка чать ночи спит на боку, отчего сон наладился.
Отца коллеги оперировали в Турции (АКШ). После операции в течение примерно месяца велели спать на спине, при этом пациенту выдали подушку, которую он должен был обнимать двумя руками.

Господа-товарищи. Сегодня наблюдал одну интересную пациентку 42 лет, в анамнезе указания на АГ 2 степени в течение 5 лет:

Дома неловко подняла какой-то груз ~7 кг, после чего появились резкие боли между лопатками, вызвала СП АД 180/100 mmHg, доставлена в стационар, осмотрена нейрохирургом, данных за переломы, листезы не получено. Выполнено СТК-ангиография грудной клетки - выявлена IIIb расслоение аорты. Переведена в отделение ССХ. Лечение консерватиное, переведена в кардиологическое отделение.

Так вот, оказалось что пациентка страдает генетической аномалией Шершевского-Тернера (подтверждено кариотипированием, аменореей, отсутствием вторичных половых признаков, стигмами).

Пациентка почти месяц пролежала в стационаре: при контроле расслоение от подключичной артерии до подвздошных (без признаков ХПН, абдоминальной ишемии, неврологических симптомов), ложный просвет не тромбирован. АГ коррегирована. Состояние удовлетворительное, самочувствие хорошее.

Собственно вопросы:
1. Как ее отпустить на амбулаторный этап? (рука не поднимается)
2. Трудовой прогноз благоприятный или нет? (процедурная медсестра районной больницы)
3. Имеет ли место "самоизлечение" данного расслоения?
4. Целесообразно ли эндоваскулярное лечение в отдаленные сроки?

Продолжу сам. Ну, конечно, сосудистые хирурги настаивают на поиске дистальной фенестрации и сейчас организуется ТС брюшной аорты и подвздошных артерий. Но в целом мне думается, что если не тромбированное расслоение всей нисходящей аорты не может не иметь фенестрации.

Почему собственно возникли вопросы - в стационаре пациентка стабильна, но ведь ее надо выписывать, наверное, на открытом больничном, а что потом будет делать амбулаторная служба? что будет служить критерием трудоспособности, ведь на сколько мне известно определение инвалидности зависит преимущественно от "нарушения функции" органа?

Эндоваскулярное лечение было показано в ранние сроки. В настоящее время, стентирование (если оно возможно технически) необходимо проводить в случае:
1. Формирования аневризмы, диаметром более 5.0 см.
2. Болевой синдром.
3. Симптомы ишемии внутренних органов.
4. Перемежающаяся хромота.
Если вышеперечисленных симптомов нет, больная нуждается в наблюдении с УЗИ-котролем каждые 3-месяца и КТ-ангиографией раз в полгода.

angio одобрил(а): СПАСИБО! вопрос о трудоспособности остался открытым.
Больная может работать сталеваром, пилотом Боинга, американским футболистом... Впрочем, прогноз на жизнь - не очень благоприятный.
От меня ожидался приблизительно такой ответ?

Сергей Александрович, выражаю признательность за четкие и быстрые ответы.

Одобрялка и благодарилка почему-то не работает :(

Уважаемые коллеги, помогите нразобраться во время изучения документа вот этого [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] о применении БПП при лечении тиенопиридинами не могу понять следующий абзац

The magnitude of association in positive observational
studies reviewed is small to moderate (HR or OR: 2),
but associations of this magnitude in nonrandomized
observational studies may be due to residual differences
in patient characteristics between study groups. Large,
well-controlled randomized trials are necessary to
assess the validity of small-to-moderate magnitude
associations. The only available randomized trial
showed no significant association of omeprazole with
CV events, but the confidence limits on this null
finding include the possibility of up to a 44% relative
increase in CV risk.


речь идет о единственном рандомизированно контролируемом исследовании по этой проблеме, как понимать последние слова о "...the possibility of up to a 44% relative
increase in CV risk." в контексте данного абзаца? заранее спасибо.

Уважаемые коллеги, помогите нразобраться во время изучения документа вот этого [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] о применении БПП при лечении тиенопиридинами не могу понять следующий абзац

The magnitude of association in positive observational
studies reviewed is small to moderate (HR or OR: 2),
but associations of this magnitude in nonrandomized
observational studies may be due to residual differences
in patient characteristics between study groups. Large,
well-controlled randomized trials are necessary to
assess the validity of small-to-moderate magnitude
associations. The only available randomized trial
showed no significant association of omeprazole with
CV events, but the confidence limits on this null
finding include the possibility of up to a 44% relative
increase in CV risk.


речь идет о единственном рандомизированно контролируемом исследовании по этой проблеме, как понимать последние слова о "...the possibility of up to a 44% relative
increase in CV risk." в контексте данного абзаца? заранее спасибо.
Анастасия, HR для CV риска составлял 0.99; при 95% доверительном интервале 0.68 to 1.44. Этот ДИ - широкий и включает 1, что значит, что различия между двумя видами лечения являются незначимыми (non-significant), и истинные значения с вероятностью 95% могут лежать в пределах снижения относительного CV риска на 32% и увеличения риска на 44%. Поэтому в update и сказано Consequently, the confidence limits for CV events are broad and do not exclude a clinically important increase in risk of up to 44%.
Мы помним, что ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])Non-significance does not mean ‘no effect’. Small studies will often report non-significance even when there are important, real effects which a large study would have detected.
l Statistical significance does not necessarily mean that the effect is real: by chance alone about one in 20 significant findings will be spurious.
l Statistically significant does not necessarily mean clinically important. It is the size of the effect that determines the importance, not the presence of statistical significance
Широкий доверительный интервал означает, что размер эффекта не может быть оценен точно, и исследование - ‘low-powered’.

Решила дополнить. 95% доверительный интервал включает 1, и если оценивать результат дихотомически (т.е. гипотеза «доказана» или «не доказана»), то гипотеза не доказана (испытание отрицательное). Теперь нужно понять, является ли это исследование окончательным или нужны какие-либо дальнейшие исследования. Для это посмотрим на верхнюю границу доверительного интервала. Если верхняя граница 95% доверительного интервала представляет собой клинически значимый уровень различия между группами, испытание может быть отрицательным, но не является окончательным.

Если верхняя граница 95% доверительного интервала представляет собой клинически значимый уровень различия между группами, испытание может быть отрицательным, но не является окончательным.
А как оценить клиническую значимость? Это 10%, 22 или 48? :)

А как оценить клиническую значимость? Это 10%, 22 или 48? :) нет, это вариант не подходит. Один из способов оценить клиническую значимость, это вычислить NNT или NNH. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Пример: If treatment A is associated with a 25 percent mortality and the placebo control group has a mortality of 50 percent, then the relative improvement in mortality is 50 percent. In another disease, if treatment B results in a 1 percent mortality and the placebo control group has a mortality of 2 percent, this is likewise a 50 percent reduction in mortality. Although both of these treatments have shown an identical relative improvement, they do not have the same clinical utility. Four patients must be treated with treatment A to save one life, while 100 patients must be treated with treatment B to save one life. This determination of the impact of a therapy is called the "number needed to treat," or NNT.
Есть другие методы: Jacobson-Truax method, the Gulliksen-Lord-Novick method, the Edwards-Nunnally method, the Hageman-Arrindell method, and hierarchical linear modeling.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

А в приведенном примере, где верхняя граница ДИ 1,44, результат клинически значимый?

А в приведенном примере, где верхняя граница ДИ 1,44, результат клинически значимый? я подсчетами не занималась. Но в целом, понятно, что because the confidence interval around the hazard ratio for cardiovascular events is wide, the absence of interaction between clopidogrel and omeprazole cannot be viewed as a definitive finding.

Спасибо всем за ответы, более-менее понятно, тетрадочку с предмета ОЗиЗ надо бы откопать.....:)

А в приведенном примере, где верхняя граница ДИ 1,44, результат клинически значимый?
Мои 5 копеек: оценка клинической значимости эффекта - самый тонкий момент в исследовании.
1. Не думаю, что статистик может дать внятный ответ на вопрос является ли клинически значимым снижение АД на 3 мм рт. ст. при назначении 12 тыс. пациентам с АГ 5 мг периндоприла. Организаторы исследований этим активно пользуются. В хорошем журнале потом публикуется безупречный (к дизайну не докопаться) мега-трайл, в котором это 3 Hg снижение без дураков трактуется как статистически достоверное (та же картинка и с "жесткими" точками).
2. NNT (число пациентов, которое нужно пролечить для предотвращения неблагоприятного события) лишь косвенно отвечает на вопрос. NNT четко позволяет сравнить два препарата (например, правастатин и аторвастатин на 20% снижают риск CCЗ, но NNT для аторвастатина меньше, следовательно он лучше).
Итого: очень хочу ошибаться, но клиническую значимость математически оценить не возможно. Она подчиняется законам здравого смысла, а здравый смысл - это субъективная категория. Как писал Дэвид Мотульски в эпиграфе к своей книге "Биостатистика" "Если результаты Вашей работы не очевидны и Вам нужна статистика, чтобы их оценить, то грош -цена Вашей работы". Шутка, конечно, но со смыслом.

2. NNT (число пациентов, которое нужно пролечить для предотвращения неблагоприятного события) лишь косвенно отвечает на вопрос.
NNT и не является основным методом, основные большие методы - Jacobson-Truax method, the Gulliksen-Lord-Novick method, the Edwards-Nunnally method, the Hageman-Arrindell method, and hierarchical linear modeling.

1. Ветка по статистике - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
2. По поводу NNT. Это один из способов оценить эффект вмешательства. Т.к. мы привыкли работать с относительными цифрами, то сложно сказать какое вещество лучше: Х или Y при условии, что ССЗ снижают оба одинаково (на 20%). Когда нужно сравнить два похожих препарата, то отлично подходит NNT, т.к. этот показатель позволяет оценить выгоду от вмешательства. Например, чтобы предотвратить один ИМ нужно пролечить веществом Х 500 пациентов с перенесенным ИМ, а Y - 250 человек, при этом оба эти замечательные лекарства снижают РИСК ИМ на 10%. Потом считают прямые и непрямые затраты (фармакоэкономика) на спасение одной жизни от ИМ и говорят, что спасение жизни при помощи Х стоит 2500 у.е, а при помощи Y - 1000 у.е. (при одинаковом снижении риска ИМ). Товарищи-организаторы-от-медицины из Министерства этим активно пользуются. Да и простые смертные тоже. Так практически был вытеснен с рынка симвастатин (сугубо моё личное мнение).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

2. По поводу NNT. Это один из способов оценить эффект вмешательства. Т.к. мы привыкли работать с относительными цифрами, то сложно сказать какое вещество лучше: Х или Y при условии, что ССЗ снижают оба одинаково (на 20%). Когда нужно сравнить два похожих препарата, то отлично подходит NNT, т.к. этот показатель позволяет оценить выгоду от вмешательства. Например, чтобы предотвратить один ИМ нужно пролечить веществом Х 500 пациентов с перенесенным ИМ, а Y - 250 человек, при этом оба эти замечательные лекарства снижают РИСК ИМ на 10%. Потом считают прямые и непрямые затраты (фармакоэкономика) на спасение одной жизни от ИМ и говорят, что спасение жизни при помощи Х стоит 2500 у.е, а при помощи Y - 1000 у.е. (при одинаковом снижении риска ИМ). Товарищи-организаторы-от-медицины из Министерства этим активно пользуются. Да и простые смертные тоже. Так практически был вытеснен с рынка симвастатин (сугубо моё личное мнение).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

да, при расчете cost-effectiveness используют ARR, то есть обратную от NNT величину, а не RRR, но для расчета клинической эффективности NNT - это не основной метод

Юна! Не могла бы ты спросить у твоих иностранных знакомых (можно, к примеру, у Хагемана с Арринделом, в крайнем случае - у Якобсона), как они бы оценили клиническую значимость в приведенном примере.

Коллеги, добрый день!

Очень хотелось бы услышать Ваши комментарии в отношении диагностики ОИМ.
Как Вы считаете, (только честно!) есть ли необходимость в определении ТРОПОНИНА при явном/косвенном подозрении на ОИМ в первые 10-12 часов после старта "клиники"? И какое у Вас отношение к такому маркеру, как БСЖК? Можно ли вообще сравнивать клиническую значимость этих маркеров?

Как показала жизнь, можно обходиться не только без тропонинов, но и без тромболизиса, и даже без ЧКВ (у нас их не будет еще лет 200), только есть ли это хорошо?

Как Вы считаете, (только честно!)
торжественно клянусь

Коллеги, добрый день!
Как Вы считаете, (только честно!) есть ли необходимость в определении ТРОПОНИНА при явном/косвенном подозрении на ОИМ в первые 10-12 часов после старта "клиники"? И какое у Вас отношение к такому маркеру, как БСЖК? Можно ли вообще сравнивать клиническую значимость этих маркеров?
Конечно, необходимость определения уровня тропонина есть не всегда. Чаще всего он нужен в условиях неопределенности, когда была, скажем, динамика на ЭКГ и надо разделить ИМ и нестабилку. Когда изменения ЭКГ не столь явные, опять же. Если же речь идет о явном ИМ, нужды в тропонине нет. Сравнивать клиническую значимость БСЖК и тропонина можно и нужно, ибо тропонин - золотой стандарт биохимической диагностики некроза миокарда и все остальные равняются на него.

В отношении диф.диагноза ОКСбпST - б/х маркеры фактически являются ключом к диагнозу (НС или ОИМ).
Если же говорить об ОКС со стойким подъемом ST, наверное, их определение не столь важно и является пустой тратой, поскольку они всегда положительны. Однако если у пациента после успешного раннего тромболизиса, на 5-е или 7-е сутки вновь возникнет ангинозный статус - от чего мы будем отталкиваться в диф. диагностике раннего повторного ОИМ. Видимо от количественной динамики маркеров.

Спасибо большое!
Как Вы считаете, можно вообще отказаться от исследования Тропонина а пользу БСЖК?
И если БСЖК имеет право существовать, то почему этого маркера нет в арсенале ведущих мировых производителей лабораторного оборудования?
Меня этот вопрос прямо мучает, так как поменяв клинику я столкнулась с кардинально другими принципами диагностики. Вот и не знаю теперь как дальше работать.

я столкнулась с координально другими принципами диагностики.

Если они "координально" другие - бежать от них подальше , к кАрдинально международным

:) спасибо, поправила

Бежать некуда. В городе, где я ейчас живу и работаю нет больницы, где-бы делали привычные мне исследования круглосуточно. По скорой помощи принимают больных сердечно-сосудистого профиля в 4-ех стационарах, в 3-ех не делают тропонин вообще, а в одном раз в неделю. Газы крови можно заказать только в рабочие дни с 9-00. Цитовая лаборатория глазами смотрит ОАК, сахар и все... И реанимация на 20 кардиокоек битком.

Источник вопроса, видимо в том, что Вы из Новосибирска, а именно там разработан качественный экспресс-тест на БСЖК. Если заглянем в аннотацию к тесту, обнаружим, что он положителен не только при ИМ, но и при гипертонической болезни, мерцательной аритмии, нестабильной стенокардии.
В общем, о специфичности говорить не приходится, и сравнивать его по ценности с тропонинами просто нелепо.

Раз зашел разговор об альтернативах тропонину, то хочется спросить, а где место такому маркеру как массовая концентрация креатинкиназы MB? В дополнение к тропонину? при сомнительных случаях? вместо тропонина?
или только для диагностики повторного ИМ?

В том то и дело, что кроме местного производителя про этот БСЖК никто не знает. Вот теперь хочу понять, или я не права и можно спокойно жить дальше с БСЖК, или нет надежды?
Поэтому и спрашиваю мнение коллег, как Вы к БСЖК относитесь? Можно ли без тропонина обойтись? У меня барьер психологический, не могу никак определиться, то ли у меня солдафонское желание следовать алгоритму, от соблюдения или не соблюдения которого глобально ничего не меняется, или все-таки есть оправданность в использовании такого дорогущего теста?
Мониторирует ли реально кто-нибудь Тропонин, оценивая эффективность терапии? Может ли кто-нибудь сказать, что поменял терапию после получения результата на тропонин? У кого есть опыт До и После тропонина, изменилась ли эффективность терапии с его появлением?

У нас одна пациентка случайно стала свидетелем разбора полетов, после чего написала запрос в локальное министерство о причинах нарушения положения об оказании медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями по кардиологическому профилю в городе Х. Вчера выслала мне официальный ответ на свой запрос. Мне прямо совсем грустно стало. Могу показать.

или все-таки есть оправданность в использовании такого дорогущего теста?:bn: Тест-системы 2-й генерации "ТропТ сенситив" для определения Тропонина Т в венозной крови (без шприц-пипеток для забора проб)10 штук 3190 р... гугл в помощь. 319 р - это дорого? Пусть это качественный анализ. Начнете работать - поймете. Там и кардиак ридер появится. Тоже не запредельно стоит, если Вы представляете цены на лабораторию и расходник. А потом и high sensitivity анализ потребуете...

...У меня барьер психологический, не могу никак определиться, то ли у меня солдафонское желание следовать алгоритму, от соблюдения или не соблюдения которого глобально ничего не меняется, или все-таки есть оправданность в использовании такого дорогущего теста?..
Мне "настольные" тропониновые тесты в 1999 году показали физиотерапевты из санатория, где проходили реабилитацию больные после инфаркта. :ab: Будучи в том время клиническим ординатором в терапии, притащил набор в отделение. Если больные разные, их много и имеет место быть "дежурство по скорой", то тропониновые тесты - вещь очень полезная. ОКС, сегменты ST у больных с ХПН, электролитными нарушениями, аневризмой левого желудочка... Меня после того года экспериментов с качественными тропониновыми тестами в терапевтическом отделении до сих пор узнают в краевом кардиоцентре. :D

Да я и сейчас знаю что требовать... Только не знаю как делать это результативно. Качественные Тропонины, тем более Т не очень сама одобряю. Тем более в формате, который Вы в пример привели. Их, наверное, действительно лучше не использовать, а если и использовать, то только для истории болезни. Хотя сейчас у меня и такого нет. А в лаборатории нет даже примитивного ифа анализатора, поэтому такими расходами не обойтись.
У меня проблема не в том, что я не знаю зачем тропонин, а в том, что мой главный врач считает, что мои "хотелки" не обоснованы.

Как вы считаете, коллеги, годится ли какой-нибудь метод определения ФВ, кроме метода дисков (Simpson), если есть нарушения локальной сократимости (ПИКС)?

Доводилось пользоватся тропонинами. При явном инфаркте по ЭКГ с классической дугой Парди эти тесты показывали отрицательный результат. Больных госпитализировал по скорой. Исследования проводились в соседней частной клинике, поэтому грешить на их качество не могу. Эти больные обращались поздно (в среднем через неделю от вероятного начала инфаркта миокарда) - вероятно поэтому в крови уже почти не было тропонинов.
Поэтому мой личный опыт подсказывает скептическое отношение к этому диагностическому методу.

Как вы считаете, коллеги, годится ли какой-нибудь метод определения ФВ, кроме метода дисков (Simpson), если есть нарушения локальной сократимости (ПИКС)?
Подходят все 2-мерные, а их два - симпсон и площадь-длина.

Сегодня пациент принёс протокол, в котором по симпсону 50%, а площадь-длина 39%..

Поэтому мой личный опыт подсказывает скептическое отношение к этому диагностическому методу.
Любопытная точка зрения.

Сегодня пациент принёс протокол, в котором по симпсону 50%, а площадь-длина 39%..
Такое бывает. Наблюдал такой разброс ФВ у пациента с гигантской аневризмой базальных отделов нижней стенки.

Сегодня пациент принёс протокол, в котором по симпсону 50%, а площадь-длина 39%..
Претензии к сонограферу: он должен дать одну величину, которая по его мнению является наиболее точной.

Там тоже была аневризма, теперь заплата. Если считать по КДО и КСО, представленным в протоколе - получается симпсон. Вот же неопределённый доктор попался-))

"""Эти больные обращались поздно (в среднем через неделю от вероятного начала инфаркта миокарда) - вероятно поэтому в крови уже почти не было тропонинов.
Поэтому мой личный опыт подсказывает скептическое отношение к этому диагностическому методу""" - я тоже забываю ключи от дома и отт работы и когда я беру чужие ключи , мне никогда не удается открыть двери - поэтому мой личный опыт подсказывает мне скептическое отношение к возможности открывания дверей ключами .. Как Вы думаете , коллеги , не лучше ли пользоваться топором ?

Вот теперь хочу понять, или я не права и можно спокойно жить дальше с БСЖК, или нет надежды?
Поэтому и спрашиваю мнение коллег, как Вы к БСЖК относитесь? Можно ли без тропонина обойтись? БСЖК - это лучше, чем ничего. Но тропонин - лучше БСЖК.У меня барьер психологический, не могу никак определиться, то ли у меня солдафонское желание следовать алгоритму, от соблюдения или не соблюдения которого глобально ничего не меняется, или все-таки есть оправданность в использовании такого дорогущего теста?Как это не меняется? Не так уж мало случаев, когда именно тропонин позволяет поставить диагноз и лечить именно ОКС. Не говоря о подходе с ранней инвазивной тактикой у тропонин-позитивных пациентов. Помимо этого, в ряде случаев отрицательный тропонин - хороший предлог не переводить пациента в реанимацию (это я как реаниматолог говорю).
Мониторирует ли реально кто-нибудь Тропонин, оценивая эффективность терапии? Может ли кто-нибудь сказать, что поменял терапию после получения результата на тропонин? У кого есть опыт До и После тропонина, изменилась ли эффективность терапии с его появлением? Мониторировать тропонин и оценивать эффективность терапии с его помощью как-то не принято. Я не очень понял, правда, о какой терапии идет речь... После получения результата менял неоднократно (см. выше).
Насчет эффективности терапии судить сложно, но диагноз инфаркта стали ставить чаще. Я никак не могу уловить сути Ваших вопросов. Тропонин считается золотым стандартом диагностики некроза миокарда, что тут надо объяснять? Можно жить без тропонина? - Можно. И без ЭКГ можно.
Поэтому мой личный опыт подсказывает скептическое отношение к этому диагностическому методу. Уважаемый коллега! Личный опыт - дело хорошее. Но только в том случае, если он правильный. Если же он ошибочен, это может послужить причиной весьма серьезных заблуждений.

Не сочтите дураком, но что такое БСЖК?

Не сочтите дураком, но что такое БСЖК?

белок, связывающий жирные кислоты

Straus одобрил(а): и на какой х это при ОИМ?ну сБСЖК вроде как тоже острофазный маркер ОИМ, есть работы сравнивающие его с КФК-МБ, миоглобином например. но против торопонина не тянет )

Я никак не могу уловить сути Ваших вопросов. Тропонин считается золотым стандартом диагностики некроза миокарда, что тут надо объяснять?
Спасибо большое за ответ. Суть вопроса в выяснении отношения коллег к диагностике ОИМ без использования того, что является золотым стандартом. Мне очень важно было убедиться в том, что я не "верблюд" и моя потребность не надуманная.
Подскажите пожалуйста еще,

Утверждено
приказом Министерства здравоохранения и
социального развития Российской Федерации
от 2 августа 2006 г № 582

СТАНДАРТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
1. Модель пациента
Категория возрастная: взрослые
Нозологическая форма: острый инфаркт миокарда
Код по МКБ-10: I 21
Фаза: острое состояние
Стадия: первое обращение
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Условия оказания: скорая медицинская помощь
1.1 Диагностика
Код Наименование Частота предоставления Среднее
количество
А 01.31.009 Сбор анамнеза и жалоб общетерапевтический 1А 02.09.001 Измерение частоты дыхания 1 1
А 01.31.010 Визуальный осмотр общетерапевтический 1 1
А 01.31.011 Пальпация общетерапевтическая 1 1
А 01.31.012 Аускультация общетерапевтическая 1 1
А 02.10.002 Измерение частоты сердцебиения 1 1
А 02.12.001 Исследование пульса 1 1
А 02.12.002 Измерение артериального давления на периферических артериях 1 1
А 05.10.001 Регистрация электрокардиограммы 1 1
А 05.10.007 Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных 1 1
А 09.05.199.001 Экспресс-исследование уровня тропонина в крови 1 1
А 09.05.006.001 Экспресс-исследование уровня миоглобина в крови 1 1
Этот стандарт к чему-то обязывает, или просто для инфориации?
Имеет он какую-нибудь юридическую силу?

Чисто логически: если этот стандарт не обязывает делать экспресс-исследование уровня тропонина в крови, то равно он не обязывает и вобще смотреть пациента и снимать ЭКГ. И наоборот, если этот стандарт обязывает пациента смотреть и снимать ему ЭКГ - то и тропонин делать он обязывает также :)

На мой весьма непросвещенный взгляд, главное достоинство стандарта в том, что нельзя делать то, что в него не входит, например, тетраполярную РГ или давать предуктал.

Насчет того, к чему обязывают стандарты, пожалуйте в раздел "Мед. право" Я оный стандарт не читал и что такое общетерапевтический сбор анамнеза не знаю.
ЗЫ: Фитотерапия какая-то: общетерапевтический сбор, почечный сбор, сбор почечуйный.

Идея стандартов пришла в эпоху Зурабова и была группа , в которую входили многин наши общие знакомые , которые вначале составили вообще все виды меддеяний ( по-моему, это называется медуслуги) , из коих черпали уже словарный запас. Основным делом была как раз не бороться со смутно понятными вещами , а ввести недост ающие ( не уверена , что джаже в сию пору , гнам удалось убедить , что антитела к ткани щитоивдной железы разные бывают )

Глоссарий , с помошью которого составляли стандарты ( наши , родные ) , был дан свыше группой под руководством П Воробьева - вначале был глоссарий .
Думаю , что Сергей Сергеевич не наши стандарты имеет в виду ...

Коллеги меня поправят, если что-то не так скажу. Стандарты сществуют в РФ для страховой медицины. Оплачивать все медицинские случаи западло (извините), поэтому составляется список обязательных медицинских процедур и лечения и кратность их применения.То, что есть в списке оплачивается, чего нет - то нет. Я специально распечатал стандарты МЗиСР РФ по инсульту, что бы показывать пациентам, что там нет кавинтона, пирацетама, актовегина, кортексина и пр. гадости. Из этого и родился мой предыдущий пост.

Коллеги меня поправят, если что-то не так скажу. Стандарты сществуют в РФ для страховой медицины. Оплачивать все медицинские случаи западло (извините), поэтому составляется список обязательных медицинских процедур и лечения и кратность их применения.То, что есть в списке оплачивается, чего нет - то нет.

Уважаемый Сергей!
Вынужден Вас огорчить, но система обязательного медицинского страхования в РФ работает по абсолютно другому принципу. Страховым случаем считается определенная длительность пребывания в стационаре для каждой нозологии. Например (условно), с ГБ положено лежать в больнице 14 дней. Отлежал - больнице из фонда при посредстве страховой компании перечислят 100 рублей (условно). А что ты с больным делал и чем лечил - твои проблемы. Страховая компания даже не знает (и ей это не нужно), сделал ты пациенту МРТ 2 раза и лечил атакандом или 1 раз сделал ЭКГ и лечил гипотиазидом. Деньги одинаковые, главное соблюсти длительность пребывания. Раньше страховой случай наступал, если пациент пролежал больше 50% от номинального срока, потом вроде стало 2/3 срока. Теперь (пусть коллеги поправят, если это не так) ведется речь о подсчете фактического пребывания, т. е. если положено 21 день за 100 руб, а пролежал 7, заплатят 7/21=0,33 от 100 руб.

Здравствуйте,коллеги!Необходима консультация:) Наша больница закупила пуролазу.Все замечательно,но у нас периодически не хватает клексана для введения после троболизиса.Вопрос:можно ли использовать гепарин подкожно (у нас нет круглосуточного контролья АЧТВ) и в течение какого времени? Заранее спасибо.

Здравствуйте,коллеги!Необходима консультация:) Наша больница закупила пуролазу.Все замечательно,но у нас периодически не хватает клексана для введения после троболизиса.Вопрос:можно ли использовать гепарин подкожно (у нас нет круглосуточного контролья АЧТВ) и в течение какого времени? Заранее спасибо.
введение гепарина без контроля АЧТВ небезопасно и малоэффективно.

Подкожное введение гепарина не является заменой внутривенному. Т. е. какого уровня антикоагуляции Вы достигнете, никто не знает. Не уверен, что введение пуролазы в Вашем раскладе приносит пользу.

Вопрос:можно ли использовать гепарин подкожно (у нас нет круглосуточного контролья АЧТВ) и в течение какого времени?

Не уверен, что введение пуролазы в Вашем раскладе приносит пользу.

А у Вас есть выбор? Отказаться от гепарина совсем? Или от тромболизиса?
Мы когда-то длительное время работали в похожих условиях. Вводили гепарин подкожно 15тысЕД в сутки на 8 дней. Кровотечений было не много (меньше, чем пишут). Уровень АЧТВ вероятно был недостаточный (его и не мерили). Но госпитальная летальность все равно была прилично ниже, чем без тромболизиса (снижалась примерно с 25 до 15%, ужас, я же и без тромболизиса работал! Забань меня, модератор!).
Сказать, что так поступать с гепарином можно, не могу - в гайдах этого нет :ah:.

Большое спасибо за ответы:) Но у нас на самом деле нет выбора - не сделать тромболизис мы не можем (при наличии показаний),но после его проведения приходится вводить гепарин подкожно.Даже не могу подобрать приличное слово ко всему этому,но факт остается фактом:(
У нас пока не было осложнений и,надеюсь,не будет..

Но госпитальная летальность все равно была прилично ниже, чем без тромболизиса (снижалась примерно с 25 до 15%, ужас, я же и без тромболизиса работал!

Уважаемый коллега!
Рискну предположить, что заслуга в таком снижении смертности принадлежит не тромболизису. Поищите исследования со стрептокиназой, там результаты куда скромнее.
Например, ISIS-2

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

To Gilarov:
Возможно, Вы правы. Нужно подумать. Но летальность все равно ощутимо снижалась. :bn:

Вопрос коллегам: является ли хронический гепатит С противопоказанием к операциям с применением АИК (например АКШ)? И является ли он противопоказанием к протезированию клапанов (когда появится потребность в антагонистах вит. К)?

У нас пока не было осложнений и,надеюсь,не будет..


Возможно, вам принесет пользу эта ссылка:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Да, я тоже хотел привести ссылку на FIDO. Очень люблю это незаслуженно забытое исследование. Конечно, оно касается ТЭЛА, а не инфаркта, но тем не менее. Вообще, дозы антикоагулянтов при ОКС, на мой взгляд, результат довольно случайных клинических испытаний. Как, например, объяснить, что доза эноксапарина при ОКС (1 мг/кг 2 раза в сутки) чуть больше, чем при ТЭЛА (1,5 мг/кг 1 раз в сутки), а доза фондапаринукса при ОКС (2,5 мг/сут) в три раза меньше, чем при ТЭЛА (7,5 мг/сут)?
Тайна эта называется ДМ, или, как говаривал alex_md "studies have shown". К таким вывертам ДМ я отношусь критично. Мне кажется вполне допустимым использовать гепарин п/к, с условием, конечно, что это гепарин-Браун, а не Ферейн. В любом случае, это лучше чем вводить в/в без контроля АЧТВ или не вводить вообще.