Просмотр полной версии : Вопросы коллегам

А дозы сразу полные давать, то есть половина от максимальных (за исключением для гидрохлортиазида оптимальную 12,5 мг)?
Это как чуйка подскажет. Делаю и так, и так. Обычно, доза прила/сартана полная, тиазида и амло минимальная. И, что считаю очень важным, если пациент пришел ко мне впервые, слежу, чтобы мое лечение было не менее мощным, чем до меня.

Какой механизм инфаркта миокарда при фибрилляции предсердий с высокой частотой? Из-за высокой ЧСС резко падает кровоток на длительное время по коронарным артериям с гемодинамически значимыми бляшками? Повышается риск разрыва бляшки? Как тромбоемболическое осложнение? Простое совпадение?
В литературе пробовал искать, но ничего не нашёл.
В вашей практике были такие случаи? Всё таки в подавляющем большинстве случае инфаркт миокарда осложняется фмбрилляцией предсердий, а не наоборот.

В литературе пробовал искать, но ничего не нашёл.

А вы в какой литературе искали?

Какой механизм инфаркта миокарда при фибрилляции предсердий с высокой частотой?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

В разделе "Possible Explanations" все весьма детально написано.

Имеются ли какие-то преимущества у аценокумарола перед варфарином? Почему наши специалисты не назначают варфарин никомед, а - синкумар, для меня непонятно.
Уважаемые коллеги, а вот этот вопрос остался без ответа( тоже встречаю назначения синкумара при выписке из крупных сердечно-сосудистых центров, и не нахожу объяснения, почему не варфарин, титрация дозы и лабораторный контроль которого так четко представлены сегодня?

Уважаемые коллеги, а вот этот вопрос остался без ответа( тоже встречаю назначения синкумара при выписке из крупных сердечно-сосудистых центров, и не нахожу объяснения, почему не варфарин, титрация дозы и лабораторный контроль которого так четко представлены сегодня?

оснований для этого предпочтения с точки зрения EBM нет. Под крупным сердечно-сосудистым центром, Вы, вероятно, подразумеваете НЦССХ имени Бакулева. Я, например, сталкивалась с подобными назначениями только в выписках из этого центра

Периодически приходят пациенты от сосудистых и кардиохирургов с рекомендованным фенилином. А эндокринологи не могут отказаться от анаприлина. Традиция, однако.

Мы недавно обсуждали синкумар, по-моему в желтом, найти саму тему не смог.
Если кратко резюмировать, то с позиций ЕВМ варфарин изучен лучше.
Но для синкумара есть небольшая ниша в случае с затрудненным подбором дозы варфарина (значительные колебания МНО).

оснований для этого предпочтения с точки зрения EBM нет. Под крупным сердечно-сосудистым центром, Вы, вероятно, подразумеваете НЦССХ имени Бакулева. Я, например, сталкивалась с подобными назначениями только в выписках из этого центра

В выписках из европейского медцентра сталкиваюсь только с варфарином, так как у них на поток поставлен контроль МНО. Действительно, варфарин имеет бОльшую доказательную базу, да и коагучек в помощь.)))

так как у них на поток поставлен контроль МНО... ...да и коагучек в помощь.)))

Что варфарин, что фениндион (фенилин), что аценокумарол (синкумар) есть витамин К зависимые антикоагулянты. Их эффективность оценивается по анализу МНО, который измеряет в т.ч. Коагучек. Т.е. по этому критерию у перечисленных препаратов отличий нет.

Как понимаю, в большинстве случаев у врачей/пациентов возникает главный вопрос: что именно делать, если МНО выше/ниже целевых значений? И для варфарина как раз и наиболее полно собрана информация: четкий алгоритм повышения/снижения дозы в мг и когда (на какой день) проверить след. МНО; тоже касается и начала лечения - точный алгоритм дозировки и времени мониторинга МНО, нередко компьютеризированный. Для других лекарств такие вводные еще поискать нужно...

для варфарина как раз и наиболее полно собрана информация: четкий алгоритм повышения/снижения дозы в мг и когда (на какой день) проверить след. МНО; тоже касается и начала лечения - точный алгоритм дозировки и времени мониторинга МНО, нередко компьютеризированный. Для других лекарств такие вводные еще поискать нужно...
Именно это и имею ввиду. Более того, многие пациенты уже идут на самоконтроле доз, имея четкие рекомендации в виде представленного алгоритма.
А как быть с синкумаром? Неужели подбор его дозы легче? для синкумара есть небольшая ниша в случае с затрудненным подбором дозы варфарина (значительные колебания МНО). Может быть, этим руководствуются доктора, его назначающие?

Просто такой информации в свободном открытом доступе по поводу синкумара нет, вчера попадалась мне онлайн программа откуда-то из Испании, но там нужно регистрироваться. Зачем такие сложности - непонятно, но полагаю, что в каждом госпитале, где используют альтернативные антагонисты витамина К, данные распечатки/программы имеются и пациент ими снабжается.

Здесь поляки рассматривают риск-факторы, когда пациенты нестабильны на ацекумароле и переходят на варфарин:

Switching from acenocoumarol to warfarin in patients with unstable anticoagulation and its effect on anticoagulation control.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

А здесь из Голландии считают как часто переводят с одного на другой АК при наличии выбора из трех (хорошо, когда есть выбор):

58 patients switched from warfarin to phenprocoumon,
39 from acenocoumarol to phenprocoumon
44 from acenocoumarol to warfarin.
The maintenance dose of warfarin was 0.41 (95%CI 0.39-0.43) times the maintenance dose of phenprocoumon. The transition factor between acenocoumarol and phenprocoumon was 0.84 (95%CI 0.79-0.89) and between acenocoumarol and warfarin 1.85 (95%CI 1.78-1.92).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Может быть, этим руководствуются доктора, его назначающие?

Не уверен что это так. Скорее всего речь просто о привычке назначать что-то одно.
Я бы не предпочел простоту подбора или дальнейшего контроля отличной изученности и доказанности. Для меня прогноз пациента важнее небольших технических сложностей.
Мало того, в ряде статей (пишу по памяти) было показано, что более тревожные пациенты (которым трудно подобрать дозу, т.к. они часто делают анализ МНО) в итоге лучше подбирают дозу и тем самым улучшают свой прогноз.
Т.е. быть занудой, часто мониторить МНО и менять дозу антикоагялянта не есть плохо...

По поводу диагностики фибрилляции предсердий вопрос. Пароксизмальная форма фибрилляции никак особо не проявляется. Как правильно опрашивать пациента? Ведь жалобы минимальны. И сколько суток холтеровского мониторирования будет достаточно, чтобы хотя бы на 80% исключить фибрилляцию у больных, у которых было ОНМК, или есть пороки МК и т.д.
Диагноз часто инвалидизирующий и одновременно практически никак себя не проявляющий.

Учебник Пропедевтики можно скачать по этой ссылке:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Сегодня был пациент с циррозом печени и постоянной формой фибрилляции предсердий. Показаны по шкале антикоагулянты, но больному даже эзофагогастродуоденоскопию не проводили. Как быть?

Сегодня был пациент с циррозом печени и постоянной формой фибрилляции предсердий. Показаны по шкале антикоагулянты, но больному даже эзофагогастродуоденоскопию не проводили. Как быть?

Мало информации.

Мало информации.
По памяти уже не не скажу. :( Он ко мне должен вернуться скоро. Я выпишу самое важное. На что обратить внимание?

Лучше выкладывать максимум информации.
Насколько пострадали функции печени?, ведь свертываемость - это ее функция тоже. А планируется витамин К опосредованный антикоагулянт, будет он работать у человека?
Риски кровотечений нужно оценить (применительно к циррозу: варикоз пищевода, что с желудком и прямой кишкой?) и по шкале тоже оценить.
Возраст? Может еще восстановить ритм можно?
Шансы его удержать, если восстанавливать?
И т.д. Чем больше информации, тем полноценнее будет ответ.

Да, не праздный вопрос - какой протромбиновый индекс у пациента (насколько нарушена синтетич. функция печени изначально)? и каковы должны быть целевые цифры МНО? лит. данных немного:

Should we give thromboprophylaxis to patients with liver cirrhosis and coagulopathy?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

412: WARFARIN IN PATIENTS WITH LIVER CIRRHOSIS AND ATRIAL FIBRILLATION…WORTH THE RISK?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] 9.aspx

Если инсульт или ИМ, то бессимптомная бляшка требует первичной профилактики, если атеросклероз - профилактика вторичная.
В таком случае у нас не останется практически никого, кому не показана профилактика. При должном упорстве у любого можно найти хоть одну бляшку на пару десятков процентов окклюзии.
Например, найдена одна бляшка на 30%. И теперь бедняге пить аторвастатин всю жизнь? Если на минном поле всего одна маленькая мина, то вероятность подорваться на ней близка к нулю и вероятность наличия других мин тоже невысока. Наши специалисты на гемодинамически незначимые бляшки профилактику не назначают, хотя по моему мнению лишняя перестраховка не никогда не помешает. Стараюсь назначить статины даже при выявлении гемодинамически незначимых, но вот уверенности, что правильно веду пациента нет. :bn:

В таком случае у нас не останется практически никого, кому не показана профилактика. При должном упорстве у любого можно найти хоть одну бляшку на пару десятков процентов окклюзии.
Например, найдена одна бляшка на 30%. И теперь бедняге пить аторвастатин всю жизнь? Если на минном поле всего одна маленькая мина, то вероятность подорваться на ней близка к нулю и вероятность наличия других мин тоже невысока. Наши специалисты на гемодинамически незначимые бляшки профилашктику не назначают, хотя по моему мнению лишняя перестраховка не никогда не помешает. Стараюсь назначить статины даже при выявлении гемодинамически незначимых, но вот уверенности, что правильно веду пациента нет. :bn:
1. Это совсем не так. По моим данным, в возрасте старше 55 лет бляшки сонных артериях выявляются не чаще 25%.
2. Вы делаете все правильно. Проведите аналогию с АГ. Мы лечим АД 140/90, хотя вероятность инсульта здесь 5%, а вероятность ошибки между 139 и 140 мм рт ст очень велика. И в обоих случаях мы ЛЕЧИМ болезнь (АГ или атеросклероз) и профилактируем осложнения (инсульт, инфаркт), т.е продлеваем жизнь пациента. А это и есть очень достойная и благородная цель и работа.

Как быть с печенью и амиодароном? Многим больным не определялись "печёночные пробы" до назначения кордарона. На фоне лечения амиодароном допускается двухкратное увеличение, но у нас же не с чем сравнить. :(
Можем разве что отменить, дождаться пока выведется из организма и сравнить. Но на это уйдёт уйма времени, да и у многих больных фибрилляцию предсердий вести на контроле частоты весьма проблематично.

Как быть с печенью и амиодароном? Многим больным не определялись "печёночные пробы" до назначения кордарона. На фоне лечения амиодароном допускается двухкратное увеличение, но у нас же не с чем сравнить. :(
Можем разве что отменить, дождаться пока выведется из организма и сравнить. Но на это уйдёт уйма времени, да и у многих больных фибрилляцию предсердий вести на контроле частоты весьма проблематично.

Сравните "печеночные пробы" с верхней границей нормы.
Не понял: в чем проблема "у многих больных фибрилляцию предсердий вести на контроле частоты"? Бетаблокатор не подобрать или варфарин?

Сравните "печеночные пробы" с верхней границей нормы.
С двумя верхними границами АЛТ или одной?

С двумя верхними границами АЛТ или одной?

Вы издеваетесь? :confused:
Верхняя граница нормы бывает одна. От нее и считайте двукратное превышение.

Вы издеваетесь? :confused:
Верхняя граница нормы бывает одна. От нее и считайте двукратное превышение.
Я просто не понял Вашего ответа.
Я подумал просто сравнить в нормой. А нужно сравнить с нормой*2?

Касательно максимальной дозы карведилола при СН с систолической дисфункцией.
Мой больной получает максимально разрешённые 50 мг карведилола по два раза в день и 0,25 мг дигоксина, но пульс далёк от идеального (86 ударов в минуту в среднем, давление позволяет). Больной уже полностью компенсирован.
Некоторые кардиологи в таком случае практикуют дальнейшее титрирование вплоть до 200 мг в сутки, но это же не по инструкции. :confused:
Кораксан добавлять не буду.
Положительное влияние дигоксина на прогноз не установлено - нужно снижать дозу, а потом и отменять.

Касательно максимальной дозы карведилола при СН с систолической дисфункцией.
Мой больной получает максимально разрешённые 50 мг карведилола по два раза в день и 0,25 мг дигоксина, но пульс далёк от идеального (86 ударов в минуту в среднем, давление позволяет). Больной уже полностью компенсирован.
Некоторые кардиологи в таком случае практикуют дальнейшее титрирование вплоть до 200 мг в сутки, но это же не по инструкции. :confused:
Кораксан добавлять не буду.
Положительное влияние дигоксина на прогноз не установлено - нужно снижать дозу, а потом и отменять.
Не усердствуйте! Последний штатовский гайд по СН допускает до 100 уд. в среднем. Если хотите, найду ссылку. Я бы дигоксин не убирал, а, наоборот держал 0,125 мг на всякий случай.

Если хотите, найду ссылку.
Хочу.
Я бы дигоксин не убирал, а, наоборот держал 0,125 мг на всякий случай.
С точки зрения симптомов в принципе не помешает.

Хочу.

С точки зрения симптомов в принципе не помешает.
К сожалению тот гайд уже устарел. Но в более новом, есть утешительная рекомендация:
A lenient rate-control strategy (resting heart rate <110 bpm) may be reasonable when patients remain asymptomatic
and LV systolic function is preserved. Класс IIb

2014 AHA/ACC/HRS Guideline
for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Я бы порекомендовал заменить карведилол на бисопролол или метапролола сукцинат.

Я бы дигоксин не убирал, а, наоборот держал 0,125 мг на всякий случай. Очень прикольная рекомендация. Вы все лекарства назначаете по этому принципу? Интересно, каким образом Вы опредилили достаточность именно этой дозы?

Очень прикольная рекомендация. Вы все лекарства назначаете по этому принципу? Интересно, каким образом Вы опредилили достаточность именно этой дозы?

Я наблюдаю больных с СН длительно, иногда по нескольку лет. Титрую дигоксин, бетаблокеры, диуретики, так же как и повышаю дозу антигипертензивных, до исчезновения симптомов. Однако, со временем требуется повышение дозы этих препаратов. Поэтому неплохо иметь в запасе возможность повышения дозы любого из этих препаратов. Достаточность определяю по клинике: чаще всего эффект желаемый достигнут, а средняя доза не исчерпана.

To Chevychelov.
Согласитесь, есть определенные критерии. Фраза: '0,125 мг на всякий случай' - выглядит странно.

To Chevychelov.
Согласитесь, есть определенные критерии. Фраза: '0,125 мг на всякий случай' - выглядит странно.

Хочу предложить на суд коллег еще одну тактику. Буду признателен за критику и ее обоснование.
Нашли мы атеросклеротическую бляшку в сонной артерии. Симптомную или бессимптомную не имеет значения. Главное, что не было событий: ТИА, инсульт или лакунарной болезни и тому подобное. И нет других проявлений атеросклероза, в том числе других органов. Рассосали, прошу прощения за выражение, мы эту бляшку в среднем за 2 года по данным динамики УЗИ. Как дальше быть со статинами и аспирином. Перевести в разряд SCORE и вести при менее 5% без статинов или продолжить статин далее так же? Я поступаю как в первом случае, отменяю статин. Примерно в 40% (наблюдений мало) бляшка через полгода-год вырастает снова и приходится возобновлять статины.
Спасибо!

Хочу предложить на суд коллег еще одну тактику. Буду признателен за критику и ее обоснование.
Нашли мы атеросклеротическую бляшку в сонной артерии. Симптомную или бессимптомную не имеет значения. Главное, что не было событий: ТИА, инсульт или лакунарной болезни и тому подобное. И нет других проявлений атеросклероза, в том числе других органов. Рассосали, прошу прощения за выражение, мы эту бляшку в среднем за 2 года по данным динамики УЗИ. Как дальше быть со статинами и аспирином. Перевести в разряд SCORE и вести при менее 5% без статинов или продолжить статин далее так же? Я поступаю как в первом случае, отменяю статин. Примерно в 40% (наблюдений мало) бляшка через полгода-год вырастает снова и приходится возобновлять статины.
Спасибо!

Я бы продолжил дальше "рассасывать".

Поясняю. Рассосали совсем, это значит: бляшка отсутствует по данным В- и ЦДК. Из чего я исхожу. Бляшка визиализируется по локальному сужению сосуда (В-, секторальное сканирование) и по признаку турбулентности кровотока (ЦДК - Цветовое допплеровское картирование). Когда эти признаки имеются, мы начинаем лечение статинами. Логично предположить, что когда эти признаки исчезают, то исчезает и бляшка, т.е рассасывается.

Касательно максимальной дозы карведилола при СН с систолической дисфункцией.
Мой больной получает максимально разрешённые 50 мг карведилола по два раза в день и 0,25 мг дигоксина, но пульс далёк от идеального (86 ударов в минуту в среднем, давление позволяет). Больной уже полностью компенсирован.
Некоторые кардиологи в таком случае практикуют дальнейшее титрирование вплоть до 200 мг в сутки, но это же не по инструкции. :confused:
Кораксан добавлять не буду.
Положительное влияние дигоксина на прогноз не установлено - нужно снижать дозу, а потом и отменять.
Какой ритм? На синусовом ритме пациенту хорошо компенсированному я дигоксин попробовал бы вообще отменить. А для фибрилляции предсердий надо бы знать не частоту пульса, а чсс. Ну а по замене бета-блокатора коллеги уже дали совет.

Поясняю. Рассосали совсем, это значит: бляшка отсутствует по данным В- и ЦДК. Из чего я исхожу. Бляшка визиализируется по локальному сужению сосуда (В-, секторальное сканирование) и по признаку турбулентности кровотока (ЦДК - Цветовое допплеровское картирование). Когда эти признаки имеются, мы начинаем лечение статинами. Логично предположить, что когда эти признаки исчезают, то исчезает и бляшка, т.е рассасывается.


Хм, наверняка у Вас есть в запасе несколько картинок на эту тему, с полным рассасыванием. Не сомневаюсь в частичной инволюции на статинах, но так что бы совсем...

PS [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Рассосали, прошу прощения за выражение, мы эту бляшку в среднем за 2 года по данным динамики УЗИ. Как дальше быть со статинами и аспирином. Перевести в разряд SCORE и вести при менее 5% без статинов или продолжить статин далее так же? Я поступаю как в первом случае, отменяю статин.

Если такое действительно возможно, то, ИМХО, лучше пересмотреть целевые уровни липидов в пользу снижения дозы статина, а не полной отмены.

Хм, наверняка у Вас есть в запасе несколько картинок на эту тему, с полным рассасыванием. Не сомневаюсь в частичной инволюции на статинах, но так что бы совсем...

PS [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Спасибо! Первую ссылку я, к сожалению, прочитать не могу.

Рассосали, прошу прощения за выражение, мы эту бляшку в среднем за 2 года по данным динамики УЗИ.
Как может кальций рассосаться? :rolleyes: Новенькая бляшка с липидным, а не металлическим ядром, рассосаться может, но такую маленькую бляшку ещё на УЗИ вычислить нужно.
Как дальше быть со статинами и аспирином. Перевести в разряд SCORE и вести при менее 5% без статинов или продолжить статин далее так же? Я поступаю как в первом случае, отменяю статин. Примерно в 40% (наблюдений мало) бляшка через полгода-год вырастает снова и приходится возобновлять статины.
Лучше не рисковать и не отменять. Условия для роста бляшки в организме есть и они никуда не денутся. Значит аспирин и статины на всю жизнь. За редкими исключения вторичных дислипидемий. Например, больной кинул курить или гипотиреоз выявили. Но сколько таких - один на 10000? :ag:
Какой ритм?
Синусовый. На синусовый 0,25 мг однозначно не нужно, а вот оставлять или убирать 0,1 - 0,125 непонятно. Можно попробовать отменить. Если декомпенсируется - вернуть. От такой микродозы больному хуже не станет, а вот с симптомами может и поможем.

Условия для роста бляшки в организме есть и они никуда не денутся. Значит аспирин и статины на всю жизнь.
Интересуюсь, это Вы кому назначаете аспирин на всю жизнь?

Синусовый. На синусовый 0,25 мг однозначно не нужно, а вот оставлять или убирать 0,1 - 0,125 непонятно. Можно попробовать отменить. Если декомпенсируется - вернуть. От такой микродозы больному хуже не станет, а вот с симптомами может и поможем.

Я-то думал, что фибрилляция предсердий. При синусовом ритме дигоксин не нужен совсем. А что, существует райт-контроль при синусовом ритме?

delete

меня еще "кинул курить" удивило...
Курение - одна из причин вторичной дислипидемии. Если пациент бросает курить, то липидный профиль нормализуется и без статинов.

А что, существует райт-контроль при синусовом ритме?
Оказывается нет, а я думал, что существует. :ah:
Нашёл в литературе только-что - увеличиваем дозу бета-блокатора, пока не достигнем масимальной дозы или не достигнем пульса.
Максимальной дозы карведилола достиг. Значит за пульс дальше биться нет смысла.

Оказывается нет, а я думал, что существует. :ah:
Нашёл в литературе только-что - увеличиваем дозу бета-блокатора, пока не достигнем масимальной дозы или не достигнем пульса.
Максимальной дозы карведилола достиг. Значит за пульс дальше биться нет смысла.
Не совсем понятна Ваша логика.
При СН с сохраненным синусовым ритмом наши задачи:
1. Восстановить ФВЛЖ
2. Устранить симптомы
3. Достигнуть диапазона нормальной ЧСС 50-90 (50-100)
4. Титровать как минимум до дозы иАПФ (БРА) и бета-блокеров, которые показали в РКИ увеличение продолжительности жизни. Обычно эта доза не достигается из-за АД менее 110/75 или ЧСС менее 50.
Я неоднократно встречал высказывания, что высшей дозы ББ и иАПФ не существует:horse:

Я неоднократно встречал высказывания, что высшей дозы ББ и иАПФ не существует:horse:
Я тоже думал до "победного конца", однако пишут, что максимальные желательно не превышать.

Курение - одна из причин вторичной дислипидемии. Если пациент бросает курить, то липидный профиль нормализуется и без статинов.


Докажите, пожалуйста, авторитетной ссылкой.
Почему бросившие курить вдруг лишаются статинов, которые могут продлить им жизнь (цель приема статинов не столько холестерин, сколько продление жизни)?

И Вы опять не очень поняли смысл моих слов :ah:
Речь не о курении и бросании. Мне показалось вульгарным слово кинул. Кидают мусор в ведро, а курить, как мне кажется, бросают. Хотя может украинский вариант русского языка позволяет такое употребление этого слова среди врачей. Мне же просто резануло ухо, как чисто типа ё :ah:

Нашёл пока только одну ссылку по теме [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Почему бросившие курить вдруг лишаются статинов, которые могут продлить им жизнь (цель приема статинов не столько холестерин, сколько продление жизни)?
Пока ничего нехорошего не случилось (ни инфаркта, ни ИБС, ни ишемического инсульта, ни атеросклеротических бляшек) и ЛПНП уже в норме (также и за счёт ликвидации этого тяжёлого фактора риска), то смысл снижать ЛПНП ещё ниже статинами?
Если не достигнем целевого уровня за счёт повышения допустимого уровня и за счёт снижения ЛПНП, то тогда будем применять статины. И таких будет большинство, так как отказаться от курения смогут единицы и у части из них всё равно будут высокие ЛПНП. Но шанс дать нужно.

Поясняю. Рассосали совсем, это значит: бляшка отсутствует по данным В- и ЦДК. Из чего я исхожу. Бляшка визиализируется по локальному сужению сосуда (В-, секторальное сканирование) и по признаку турбулентности кровотока (ЦДК - Цветовое допплеровское картирование). Когда эти признаки имеются, мы начинаем лечение статинами. Логично предположить, что когда эти признаки исчезают, то исчезает и бляшка, т.е рассасывается.
Мне на ум пришло, по крайней мере, 2 исследования высокоинтенсивной терапии статинами в отношении регресса атеросклероза, однако о полном регрессе речи не шло. При приеме самых высоких терапевтических доз 104 недели общий объем атеромы снижался на 4,42 мм3 - 6,39 мм3 в зависимости от группы статина. При чем регресс наблюдался у 60-70% пациентов, а не у всех

Нашёл пока только одну ссылку по теме [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Пока ничего нехорошего не случилось (ни инфаркта, ни ИБС, ни ишемического инсульта, ни атеросклеротических бляшек) и ЛПНП уже в норме (также и за счёт ликвидации этого тяжёлого фактора риска), то смысл снижать ЛПНП ещё ниже статинами?
Если не достигнем целевого уровня за счёт повышения допустимого уровня и за счёт снижения ЛПНП, то тогда будем применять статины. И таких будет большинство, так как отказаться от курения смогут единицы и у части из них всё равно будут высокие ЛПНП. Но шанс дать нужно.

Ссылка 1989 год...
Не пока ничего нехорошего, а в зависимости от индивидуального риска.
Кроме того, есть ситуации, когда статины показаны независимо от уровня холестерина и уж тем более от факта курения.

Ингибиторы АПФ при ИБС всё таки нужны? Если нет больше никакой сопутствующей патологии. Только гемодинамически значимая бляшка/и в коронарных артериях, вызывающая клинику стенокардии.

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure
ИБС = стадия А или В ХСН. Не назначение иАПФ при ХСН = врачебная ошибка.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

AHA/ACCF Secondary Prevention and Risk Reduction Therapy for Patients With Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease: 2011 Update
ACE inhibitors
Class I1ACE inhibitors should be started and continued indefinitely in all patients with left ventricular ejection fraction ≤40% and in those with hypertension, diabetes, or chronic kidney disease, unless contraindicated (124,125). (Level of Evidence: A)
Class IIa1It is reasonable to use ACE inhibitors in all other patients (126). (Level of Evidence: B)

2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease
4.4.2.3. RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONE BLOCKER THERAPY
CLASS I
1. ACE inhibitors should be prescribed in all patients with SIHD who
also have hypertension, diabetes mellitus, LVEF 40% or less, or CKD,
unless contraindicated (295–298,301). (Level of Evidence: A)
2. ARBs are recommended for patients with SIHD who have hypertension,
diabetes mellitus, LV systolic dysfunction, or CKD and have
indications for, but are intolerant of, ACE inhibitors (792–794).
(Level of Evidence: A)
CLASS IIa
1. Treatment with an ACE inhibitor is reasonable in patients with both
SIHD and other vascular disease (795,796). (Level of Evidence: B)
2. It is reasonable to use ARBs in other patients who are ACE inhibitor
intolerant (797). (Level of Evidence: C)

И т.д.

Если цель лечения - продлить жизнь, то без иАПФ и БАБ никак.

Руководства по лечению кардиологических болезней можно найти по ссылкам:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] (это на русском).

ИБС = стадия А или В ХСН.
Почему наличие ИБС автоматически эквивалентно ХСН?

Почему наличие ИБС автоматически эквивалентно ХСН?

Читайте: 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure

Уважаемые коллеги! Прошу совета: пациентка 62 лет, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Был обморок (без свидетелей) - в сидячем положении вроде бы почувствовала перебои в работе сердца, нарастающую слабость, "дурноту", попыталась пойти прилечь - упала в коридоре, по электронному тонометру сразу после обморока АД 72/47 мм рт ст, пульс около 40 в минуту. ЭКГ, ЭХОКГ в плане объяснения причины обморока - без особенностей. По "холтеру" синусовый ритм чсс 40 — 148 в мин., средняя чсс днем 68 в мин., ночью 52 в мин. 5752 НЖЭ, 3 эпизода неустойчивой НЖТ продолжительностью от 2 до 10 секунд с чсж 130 - 150 в мин. Собственно вопрос - есть ли смысл направлять на чреспищеводное ЭФИ? (если будет провоцироваться устойчивая НЖТ с гипотонией - это как-то достоверно объяснит причину обморока?)

Уважаемые коллеги! Прошу совета: пациентка 62 лет, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Был обморок (без свидетелей) - в сидячем положении вроде бы почувствовала перебои в работе сердца, нарастающую слабость, "дурноту", попыталась пойти прилечь - упала в коридоре, по электронному тонометру сразу после обморока АД 72/47 мм рт ст, пульс около 40 в минуту. ЭКГ, ЭХОКГ в плане объяснения причины обморока - без особенностей. По "холтеру" синусовый ритм чсс 40 — 148 в мин., средняя чсс днем 68 в мин., ночью 52 в мин. 5752 НЖЭ, 3 эпизода неустойчивой НЖТ продолжительностью от 2 до 10 секунд с чсж 130 - 150 в мин. Собственно вопрос - есть ли смысл направлять на чреспищеводное ЭФИ? (если будет провоцироваться устойчивая НЖТ с гипотонией - это как-то достоверно объяснит причину обморока?)
1. Пароксизм любой НЖТ (ФП, например), копировавшийся через паузу (СССУ) может объяснить обморок. Мы таким пациентам делаем ЧПЭС. Не все аритмологического разделяют такой подход.
2. Ишемия и ЖТ. Нужен нагрузочный тест.
3. Ортостатический гипотензия, хотя и мало похоже. Проба с активным ортостазом и с "быстрым" стопом (тредмил).
4. Экзотика: гипогликемия, инсульт, эпилепсия.

Уважаемые коллеги! Прошу совета: пациентка 62 лет, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Был обморок (без свидетелей) - в сидячем положении вроде бы почувствовала перебои в работе сердца, нарастающую слабость, "дурноту", попыталась пойти прилечь - упала в коридоре, по электронному тонометру сразу после обморока АД 72/47 мм рт ст, пульс около 40 в минуту. ЭКГ, ЭХОКГ в плане объяснения причины обморока - без особенностей. По "холтеру" синусовый ритм чсс 40 — 148 в мин., средняя чсс днем 68 в мин., ночью 52 в мин. 5752 НЖЭ, 3 эпизода неустойчивой НЖТ продолжительностью от 2 до 10 секунд с чсж 130 - 150 в мин. Собственно вопрос - есть ли смысл направлять на чреспищеводное ЭФИ? (если будет провоцироваться устойчивая НЖТ с гипотонией - это как-то достоверно объяснит причину обморока?)

При обмороке и наличие Non-Sustained Желуд. Тахикардии у пациента 62 лет с диабетом и гипертонией - в первую очередь нужно убедиться что нет ишемии. По меньшей мере беговая дорожка с эхокардиограммой до и после нагрузки (или ангиограмму коронарных сосудов). Если нет ишемии и функция левого желудочка нормальна - прописываются Б-Блокаторы и продолжается амбулаторное наблюдение. В таком случае дополнительные электрофизиологические исследования не требуются

При обмороке и наличие Non-Sustained Желуд. Тахикардии у пациента 62 лет с диабетом и гипертонией - в первую очередь нужно убедиться что нет ишемии. По меньшей мере беговая дорожка с эхокардиограммой до и после нагрузки (или ангиограмму коронарных сосудов). Если нет ишемии и функция левого желудочка нормальна - прописываются Б-Блокаторы и продолжается амбулаторное наблюдение. В таком случае дополнительные электрофизиологические исследования не требуются
Прощу прощения за неоднозначность использованной аббревиатуры неустойчивая НЖТ в моем тексте - это неустойчивая наджелудочковая тахикардия. Что не отменяет конечно вариант с ишемией.

Насколько точен диагноз "атероматоз аорты" по данным флюорографии? Всё таки разрешающая способность флююорографа и размеры бляшек несопоставимы.

Насколько точен диагноз "атероматоз аорты" по данным флюорографии? Всё таки разрешающая способность флююорографа и размеры бляшек несопоставимы.

На флюорограммах не редко наблюдается синдром кольцевидной тени, скажем так, "в прикорневой зоне" слева - он обусловлен ортопозицией кальцинированной дуги аорты. Атероматоз тут не при чем.

P.S.: надеюсь, что я правильно понял заданный вопрос.

Уважаемые коллеги, не уверена, куда мне обратиться, к кардиологам или к интервенционистам. По вашему клиническому опыту, при каком максимальном уровне креатинина кардиологи отдают (а ангиохирурги берут) пациента с ХПН на плановую ЧКВ? Вопрос поднимался в теме контраст-индуцированной нефропатии ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), но, к сожалению, остался без ответа. Есть ли формулы для расчета максимальной безопасной дозы контрастного вещества с учетом исходно сниженной СКФ или все определяется индивидуально (риск КИН - польза ЧКВ)?

посмотрите например эти ссылки:

Volume-to-creatinine clearance ratio in patients undergoing coronary angiography with or without percutaneous coronary intervention: implications of varying definitions of contrast-induced nephropathy.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Contrast volume to creatinine clearance ratio for the prediction of contrast-induced nephropathy in patients undergoing coronary angiography or percutaneous intervention.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Если инфаркт миокарда случился не по причине атеросклероза, то стандартные подходы к назначению статинов неприменимы? Как правильно действовать тогда?

Если инфаркт миокарда случился не по причине атеросклероза, то стандартные подходы к назначению статинов неприменимы? Как правильно действовать тогда?

Вопрос очень интересный!
1. В моей практике за 40 лет ИМ не от атеросклероза был один раз у подростка 14 лет (ревматический коронароваскулит), один раз причиной инфарктоподобной ЭКГ был эхинококк и дважды - ножевые ранения. но тогда не было статинов.
2. ИМХО, я бы назначал статины в подобных случаях в виду их плейотропного положительного эффекта на коронарное кровообращение, независимое от воздействия на атероосклероз, но, боюсь, такого случая мне уже не представится.

Опять же все зависит от причины инфаркта, например вот список наиболее частых:

Causes of NACAD MI:

•Spontaneous coronary artery dissection (SCAD)
FMD (Fibromuscular Dysplasia), Ehlers-Danlos Type IV, Marfan
•Coronary fibromuscular dysplasia (FMD)
•Ectasia
•Vasculitis
Systemic lupus, Takayasu
•Coronary spasm
–Prinzmetal, Cocaine use
•Embolism
–For example: atrial myxoma
•Takotsubo or stress cardiomyopathy
•Congenital anomaly
–Myocardial bridging
•Uncertain aetiology

Как пример лечения ИМ при Fibromuscular Dysplasia - наиболе частой причины неатеросклеротического ИМ у женщин средних лет:

There is no specific therapy
•Avoid fibrinolysis and GPIIb/IIIa inhibitors
•Avoid PCI if no ongoing ischaemia or reduced TIMI flow
–Dissection will heal spontaneously
•Dual anti-platelet therapy
•Beta-blockade
•Treat hypertension: ACEi or ARB preferred
•No proven role for statin treatment
•Do not use oestrogen unless there is a strong indication
•Avoid extremes of physical activity

все это и кое-что другое по ссылке на слайд-презентации: Non-atherosclerotic coronary artery disease (NACAD) causing myocardial infarction 2014
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Я отменяю амиодарон если на Холтере есть превышение минимального диагностического порога (450 для мужчин, 470 для женщин), даже если оно длительностью меньше 1% от суток.
Пусть даже длительностью 5 минут?

Пусть даже длительностью 5 минут?

Да. Длительность не имеет значения. Важна лишь величина увеличения.
И синдром и вторичное увеличение QT часто скрытые и пусть очень короткое, но значимое увеличение - есть повод для отмены амиодарона.

Да. Длительность не имеет значения. Важна лишь величина увеличения.
Значимость обычной ЭКГ невысокая, потому что на холтере превышение QT длится обычно несколько часов в сутки, а остальное время имеет абсолютно нормальные значения (собственное наблюдение).
Получается без холтера никак не обойтись?

Значимость обычной ЭКГ невысокая, потому что на холтере превышение QT длится обычно несколько часов в сутки, а остальное время имеет абсолютно нормальные значения (собственное наблюдение).
Получается без холтера никак не обойтись?

Значимость обычной ЭКГ (12 каналов) наиболее максимальная.
На Холтере автоматический анализ (много ошибок, наводок), бывает анализируется не QTc, бывает выставлен неверный порог для пациента. Холтер - это лишь повод зацепиться или установить максимальную величину QTc для подсчета баллов по Шварцу. Важно, чтобы максимальный QTc был выложен в виде ЭКГ фрагмента, чтобы не было сомнений в ошибке.
Исходя из баллов по Шварцу, для диагностики LQTS на Холтере более важно выявление альтернации зубца Т и проявлений значимой брадикардии.

Уважаемые коллеги, нужен совет.
Российская Федерация многонациональная страна. Сегодня на амбулаторный прием пришла женщина 53 лет с неосложненной гипертонической болезнью, которая контролируется приемом амлодипина 10мг/сут. Из карты выявлена гиперхолестеринемия (общ.холестерин 7,78ммоль/л). Рекомендовал ей добавить розувастатин 20мг/сут и выполнить ТС БЦА.
Особенность в том, что она монголоид (т.е метис европеица и якута) - простите за возможную некорректность.
Вопросы такие:
1. каких целевых уровней липидов следует придерживаться?
2. Имеются ли генетические различия в данной категории пациентов, в том числе по реакции на статины?
3. Возможно ли применение Европейских и Американских гайдов у Азиатов?
4. Где об этом можно почитать? (простой гугл поиск желаемых результатов не принес)

Об азиатах знаю только, что мужчинам рекомендуется иметь талию <90см.
В одной статье из Новосибирска по генотипированию нашел, что у северных народов (чукчи, якуты) имеют место другие мутации в каких-то там аллелях и, вроде бы, чаще бывает гиперхолестеринемия. Но никаких выводов по практическому применению такого знания нет.

Уважаемые коллеги, нужен совет.
Российская Федерация многонациональная страна. Сегодня на амбулаторный прием пришла женщина 53 лет с неосложненной гипертонической болезнью, которая контролируется приемом амлодипина 10мг/сут. Из карты выявлена гиперхолестеринемия (общ.холестерин 7,78ммоль/л). Рекомендовал ей добавить розувастатин 20мг/сут и выполнить ТС БЦА.
Особенность в том, что она монголоид (т.е метис европеица и якута) - простите за возможную некорректность.
Вопросы такие:
1. каких целевых уровней липидов следует придерживаться?
2. Имеются ли генетические различия в данной категории пациентов, в том числе по реакции на статины?
3. Возможно ли применение Европейских и Американских гайдов у Азиатов?
4. Где об этом можно почитать? (простой гугл поиск желаемых результатов не принес)

Об азиатах знаю только, что мужчинам рекомендуется иметь талию <90см.
В одной статье из Новосибирска по генотипированию нашел, что у северных народов (чукчи, якуты) имеют место другие мутации в каких-то там аллелях и, вроде бы, чаще бывает гиперхолестеринемия. Но никаких выводов по практическому применению такого знания нет.

Целевые значения те же самые, только начинать нужно с минимальных доз, розувастатин с 5 мг и затем титровать. Генетические особенности есть, более высокий риск побочных эффектов на статинах, чем у европейской популяции, поэтому в инструкции рекомендованы низкие стартовые дозы [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]!po=44.7368

Stroke prevention in atrial fibrillation: An Asian perspective
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемые коллеги. В виду некоторой дисскуссии об исследовании Atlas ACS-2 TIMI51. Назначает ли кто-нибудь ривароксабан 2,5мг*2 пациентам после срочного ЧКВ?

Основные вопросы какими критериями отбора Вы пользуетесь? Какой риск кровотечений (в баллах по шкале CRUSADE) является противопоказанием к тройной терапии?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Страница 5. Баллов нет, есть факторы при которых, препарат следует назначать "с осторожностью"

Аспирин и грипп, особенно если аспирин после стентирования назначен. Как быть? Отменить на время гриппа или заменить? Чем? Или 100 мг не опасно при гриппе?

Аспирин и грипп, особенно если аспирин после стентирования назначен. Как быть? Отменить на время гриппа или заменить? Чем? Или 100 мг не опасно при гриппе?

Дорогой друг, ответ на Ваш вопрос можно найти в ПабМеде за 2 минуты.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Не пора ли освоить поиск.

АСК 100 мг назначается с целью дезагрегации. Этот препарат нельзя отменять. :molotok::molotok::molotok: :wall:

Контроль частоты у больных с пароксизмальной формой фибрилляциии предсердий.
Во время пароксизма ЧСС, допустим, 140/минуту. Пациент принимает, например, беталок. ЧСС снижается до приемлемых цифр. Пароксизм проходит и на синусовом ритме на фоне метопролола неприемлемые 40 ударов в минуту, а то и ниже. :(
Как быть?
Кардиостимулятор? И далее легко вести на контроле частоты. А так ли он нужен, если уже совсем скоро будет постоянная форма?
Наши кардиологи и терапевты таких больных ведут очень часто на пропафеноне, хотя практически у всех ИБС. Возможно риск преувеличен, если практически никто из практикующих кардиологов не видит угрозы от пропафенона при ИБС? Если эффективен и не противопоказан также назначают кордарон.

Контроль частоты у больных с пароксизмальной формой фибрилляциии предсердий.
Во время пароксизма ЧСС, допустим, 140/минуту. Пациент принимает, например, беталок. ЧСС снижается до приемлемых цифр. Пароксизм проходит и на синусовом ритме на фоне метопролола неприемлемые 40 ударов в минуту, а то и ниже. :(
Как быть?
Кардиостимулятор? И далее легко вести на контроле частоты. А так ли он нужен, если уже совсем скоро будет постоянная форма?
Наши кардиологи и терапевты таких больных ведут очень часто на пропафеноне, хотя практически у всех ИБС. Возможно риск преувеличен, если практически никто из практикующих кардиологов не видит угрозы от пропафенона при ИБС? Если эффективен и не противопоказан также назначают кордарон.

Жуть!
1. Почитайте про синдром тахи-бради в учебниках.
2. Показания к ВЭКС и ПЭКС тоже легко доступны.
3. Пропафенон КАТЕГОРИЧЕСКИ противопоказан при ИБС. Его назначение при ИБС - грубая врачебная ошибки и игнорирование мирового опыта. "Ваши кардиологи" - уроды, другого слова не подобрать, простите. Читайте итоги исследования CASH (остановлено досрочно!). Кто не видит угрозы от пропафенона - того на переаттестацию!!! Как можно за 2 дня увидеть отдаленный прогноз?! "Ваши кардиологи" - просто убийцы.

Сегодня видел пациента с трепетанием предсердий, принимавшего длительно дабигатран 150 мг 2 раза в сутки, готовился на РЧА, по ЧПЭХОКГ спонтанное эхо-контрастирование в ЛП, в ушке ЛП, по ЦДК кровотока в ушке ЛП не определяется. Аритмолог рекомендовал вместо прадаксы варфарин. Ассоциативно с этим вопрос - не появился ли какой новый консенсус или scientific statement по перипроцедуральному применению non-VKA-антикоагулянтов при РЧА? видел, стесняюсь сказать, в фейсбуке у коллеги кажется ссылку на что-то подобное от ESC - теперь найти не могу

Сегодня видел пациента с трепетанием предсердий, принимавшего длительно дабигатран 150 мг 2 раза в сутки, готовился на РЧА, по ЧПЭХОКГ спонтанное эхо-контрастирование в ЛП, в ушке ЛП, по ЦДК кровотока в ушке ЛП не определяется. Аритмолог рекомендовал вместо прадаксы варфарин. Ассоциативно с этим вопрос - не появился ли какой новый консенсус или scientific statement по перипроцедуральному применению non-VKA-антикоагулянтов при РЧА? видел, стесняюсь сказать, в фейсбуке у коллеги кажется ссылку на что-то подобное от ESC - теперь найти не могу
Не знаю подойдет, или нет, но последнее (2014 г.) есть только от АСС:
Several reports indicate that AF catheter ablation may be performed with fewer complications when oral warfarin anticoagulation is continued as an alternative to a bridging approach with UFH or LMWH (243,416–418). Several centers reported their experience with the use of direct thrombin and factor Xa inhibitors (mainly dabigatran) around the time of AF catheter ablation (244,324,419–422). Typically, dabigatran was held for 1 or 2 doses before the ablation procedure, in part reflecting the lack of a reversal agent. These reports suggest that the use of dabigatran is associated with a similar risk of bleeding and thromboembolic complications compared with uninterrupted warfarin; however, this is not a uniform finding (244)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

The 13th International Dead Sea Symposium
(IDSS) on Innovations in Cardiac Arrhythmias and Device Therapy
David InterContinental Hotel & Convention Center 12 Koifman Street, Tel Aviv состоится 6 марта. В программе применение антикоагулянтов до, во время и после катетерной аблации

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Сообщение от BMB
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
“In patients undergoing cardioversion or radiofrequency ablation for AF, use of warfarin or a DOAC is reasonable. Therapy should be given at least 3 weeks prior and 4 weeks following any cardioversion procedure. For patients undergoing radiofrequency ablation, continued use of warfarin, temporary interruption of dabigatran (24 hours pre- and post-procedure), and temporary interruption of rivaroxaban (held on day of procedure) are all safe”.

К слову об антикоагулянтах.
Недавно прошёл вэбинар по установке окклюдеров в ушко левого предсердия. Общие ощущения от темы оказались на удивление позитивными. Похоже у данной методики все же есть перспективы, ИМХО даже большие, чем у РЧА.

Здравствуйте, коллеги! Прошу совета. Вопрос: женщина 65 лет, страдает частой желудочковой экстрасистолией 4б(последний холтер 32 тыс в сутки), АКШ в 2007 г, сейчас явной стенокардии нет, ишемиии по Хм нет. Аритмологом назначен пропанорм 150 мг 3 раза, на фоне препарата -ЖЭС почти нет, РЧА не рекомендована(не знаю почему-врач просто написал что не показана). Я направила ее повторно на конс к аритмологу, так как мне не нравится пропанорм после АКШ. Был назначен беталок зок-после чего ЖЭС вновь резко усилилась и был снят последний холтер(32 тыс, куплеты, 1 короткая пробежка). отменила беталок(неэффективен)- назначила кордарон- принимает по 200 мг 2 раза 4 дня-отмечает ухудшение-частая экстрасистолия, аускультативно-каждый 5-4 удар- ЖЭС. Бывает ощущение тяжести за грудиной. Как быть?? может быть пропанорм в сочетании с кордароном или В-блокаторами не будет столь вреден-или удасться хотя бы снизить дозу? Или нет таких исследований? Похоже кордарон тоже не эффективен. Чем помочь?

Экстрасистолы не принято лечить антиаритмиками. Пропанорм при ИБС однозначно зло. Косметический эффект (убрать ЭС с Холтера) не равен прогностическому (т.е. продлить жизнь; доказано CAST и последующими исследованиями).
Человек после АКШ должен получать: антиагреганты, статин, бетаблокатор и ингибитор АПФ (или сартан). Получает? Качественное лечение основного заболевания с прицелом на прогноз улучшает и самочувствие.
Дополнительно можно обратить внимание на поиск анемии или железодефицита (это утяжеляет основное заболевание и ухудшает прогноз), а также внесердечные провоцирующие факторы (щитовидная железа - ТТГ, гастрит/язва - ФГДС).
Что на ЭКГ с QTc?

Здравствуйте, коллеги! Прошу совета. Вопрос: женщина 65 лет, страдает частой желудочковой экстрасистолией 4б(последний холтер 32 тыс в сутки), АКШ в 2007 г, сейчас явной стенокардии нет, ишемиии по Хм нет. Аритмологом назначен пропанорм 150 мг 3 раза, на фоне препарата -ЖЭС почти нет, РЧА не рекомендована(не знаю почему-врач просто написал что не показана). Я направила ее повторно на конс к аритмологу, так как мне не нравится пропанорм после АКШ. Был назначен беталок зок-после чего ЖЭС вновь резко усилилась и был снят последний холтер(32 тыс, куплеты, 1 короткая пробежка). отменила беталок(неэффективен)- назначила кордарон- принимает по 200 мг 2 раза 4 дня-отмечает ухудшение-частая экстрасистолия, аускультативно-каждый 5-4 удар- ЖЭС. Бывает ощущение тяжести за грудиной. Как быть?? может быть пропанорм в сочетании с кордароном или В-блокаторами не будет столь вреден-или удасться хотя бы снизить дозу? Или нет таких исследований? Похоже кордарон тоже не эффективен. Чем помочь?
Нагрузочный тест на ишемию хорошо бы сделать.

Можно применить еще сочетание кордарона (400 мг) с бисапрололом (1,25 мг, титровать по 1,25 мг каждую неделю). Если экс зависят от положения тела, В/м хондропротекторы.

..Если экс зависят от положения тела, В/м хондропротекторы. это вы предполагаете что? т. н. остеохондроз? я не в курсе - а хондропротекторы при этом (при остеохондрозе) имеют смысл с т. з. доказательной медицины? Я бы при связи с положением тела скорее подумал бы о рефлюксе гастроэзофагальном или грыже ПОД.

Коллеги, простите за наверное странный вопрос. Жещина 60 лет, АД в норме, не курит, диабетом не страдает, наследственность не отягощена, холестерин около 5 ммоль/л, по формулам оценки риска - ниже порога рекомендации статинов. Зачем-то сделано узи артерий нижних конечностей - мелкие атеромы в дистальных отделах при КИМ 0.7 мм. в сонных артериях КИМ также в норме, атером нет. Назначили бы вы ей статины? Мне кажется, что не надо. Но не уверен.

это вы предполагаете что? т. н. остеохондроз? я не в курсе - а хондропротекторы при этом (при остеохондрозе) имеют смысл с т. з. доказательной медицины? Я бы при связи с положением тела скорее подумал бы о рефлюксе гастроэзофагальном или грыже ПОД.
Я с Вами полностью согласен. Только, в моей практике наиболее частой причиной экстрасистолии является остеохондроз.

Среди медленнодействующих препаратов наибольшая доказательная база собрана в отношении хондроитина сульфата (ХС) и глюкозамина сульфата (уровень доказательности 1А). Эти препараты безопасны и характеризуются минимальным количеством побочных эффектов. По данным метаанализа, включавшего все опубликованные исследования по этой проблеме, выраженность терапевтического эффекта для ХС и глюкозамина сульфата составила 0,78 и 0,44 соответственно.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] lichnye_zvenya_patogeneza_osteoartroza.html

От себя добавлю, что для кардиологического больного альтернативы хондропротекторам просто нет.

Коллеги, простите за наверное странный вопрос. Жещина 60 лет, АД в норме, не курит, диабетом не страдает, наследственность не отягощена, холестерин около 5 ммоль/л, по формулам оценки риска - ниже порога рекомендации статинов. Зачем-то сделано узи артерий нижних конечностей - мелкие атеромы в дистальных отделах при КИМ 0.7 мм. в сонных артериях КИМ также в норме, атером нет. Назначили бы вы ей статины? Мне кажется, что не надо. Но не уверен.
Вы же знаете мои принципы: есть бляшка - есть высокий риск - назначение аспирина и статина. Другое дело, если Вы сомневаетесь в точности УЗИ исследования - на этот случай я имею один маленький приборчик, и всегда смотрю сам.

Экстрасистолы не принято лечить антиаритмиками. Пропанорм при ИБС однозначно зло. Косметический эффект (убрать ЭС с Холтера) не равен прогностическому (т.е. продлить жизнь; доказано CAST и последующими исследованиями).
Человек после АКШ должен получать: антиагреганты, статин, бетаблокатор и ингибитор АПФ (или сартан). Получает? Качественное лечение основного заболевания с прицелом на прогноз улучшает и самочувствие.
Дополнительно можно обратить внимание на поиск анемии или железодефицита (это утяжеляет основное заболевание и ухудшает прогноз), а также внесердечные провоцирующие факторы (щитовидная железа - ТТГ, гастрит/язва - ФГДС).
Что на ЭКГ с QTc?
Экстраситолы убрать хочется не из-за косметики- у нее были пробежки ЖТ и ОЧЕНЬ частые экстрасистолы которые влияют на гемодинамику-то есть ей реально плохо-кружится голова, падает АД и т,п. Принимает постоянно лозап 25, тромбоасс100 , розукард 20, Л-тироксин 50 мкг. ТТГ -норма на фоне Л-тироксина. Был эрозивный гастрит, сейчас принимает тромбоасс+омез.

НА ВЭМ ее никто не возьмет -так как экстрасистолы идут парами. Но на фоне пропанорма-когда экстраситолии не было делали ХМ с лестничной пробой- ишемии не зафиксировано, переносит нагрузки хорошо(на пропанорме). На ХМ не отмечены эпизоды удлинения QT, на ЭКГ QTc 0.4.
Последний ХМ от 3/03/16: За время мониторирования регистрировался синусовый ритм с максимальной ЧСС 120 уд/мин
(14:48 по дневнику ходьба), минимальной ЧСС 48 уд/мин(1:56сон), средней ЧСС 64 уд/мин. Эктопическая активность значительно повышена: за сутки выявлено 43838 мономорфных желудочковых Э/С, в том числе 557 куплетов, 98 триплетов, 3068 эпизодов бигеминии, 235 тригеминии, а также 3 наджелудочковых Э/С, в том числе 1 куплет. Диагностически значимых отклонений сегмента ST не выявлено. За сутки 1 клинически значимая пауза более 2 сек - постэктопическая в 2:27.(это на фоне беталок зок 25 мг-назначала 50, но больная побоялась из-за редкого пульса принимать полную дозу).

Боюсь кордарон в дозе 400+В-блокаторы нам не подойдут из-за брадикардии. Может кордарон 100+беталок? Шунтографию ей делали в ноябре 2015-все проходимо со слов, без стенозов

Экстраситолы убрать хочется не из-за косметики- у нее были пробежки ЖТ и ОЧЕНЬ частые экстрасистолы которые влияют на гемодинамику-то есть ей реально плохо-кружится голова, падает АД и т,п. Принимает постоянно лозап 25, тромбоасс100 , розукард 20, Л-тироксин 50 мкг. ТТГ -норма на фоне Л-тироксина.

НА ВЭМ ее никто не возьмет -так как экстрасистолы идут парами. Но на фоне пропанорма-

Боюсь кордарон в дозе 400+В-блокаторы нам не подойдут из-за брадикардии. Может кордарон 100+беталок?

1. Пробежки - это сколько комплексов подряд? Сколько секунд продолжительность? И как часто за сутки на Холтере?
2. Небольшие пробежки и ОЧЕНЬ-ПРЕОЧЕНЬ-НУПРЕОЧЕНЬОЧЕНЬ частые ЭС не вызывают головокружение!
3. Цель лечения в кардиологии - продление количества и улучшение качества жизни. Нет цели убрать экстраситолы путем укорочения жизни. Пропафенон при ИБС доказанно сокращает жизнь. Какие еще вопросы, оправдания и попытки нужны? Вы Бог, чтобы принимать такие решения (укорочение жизни)?
4. ЭС не есть противопоказание для нагрузочных тестов. Нагрузочный тест может быть не с ЭКГ, а с Эхо-контролем.
5. Лозартан - не лучший выбор сартана.
6. В назначениях после АКШ нет бетаблокаторов - это врачебная ошибка. Хотя бы минимальная доза должна быть. Цель та же - продление жизни.
7. Показаний для амиодарона не увидел. Экстрасистолы - не показание.
8. Вы не написали про гемоглобин и ферритин. Есть ли анемия или железодефицит? Это важно, опять же для прогноза. И при анемии бывают головокружения (а не из-за ОЧЕНЬ-ПРЕОЧЕНЬ).
9. Цифра и дата ТТГ на фоне тироксина 50 мкг? Анализ год назад не подойдет. Как давно принимает тироксин в такой дозе?
10. Сейчас эрозивного гастрита точно нет? Как долго и в какой дозе принимает омепразол?

Экстраситолы убрать хочется не из-за косметики
Эффекта два: косметический и прогностический. Для прогностического эффекта экстрасистолы убрать не должно хотеться, а должно хотеться продлить жизнь. Лечение экстрасистол антиаритмиками 1 класса ухудшает прогноз. В мире нет доказательств, что те у кого нет экстрасистол живут дольше, чем те у кого есть. Т.е. я не понял для чего Вы хотите убрать экстрасистолы, если не для косметики? На прогноз такая "уборка" не влияет или влияет плохо...

Парная ЖЭС и "чистая" шунтография - это хорошо, но нагрузочный тест был бы полезен. Идеально, стресс-ЭхоКГ.
Надо решить вопрос о тактике при частой ЖЭС. Часто ЖЭС - это косметология, "колокольчик" проблемы.
1) есть ишемия, тогда реваскуляризация
2) нет ишемии и тогда на ЖЭС можно уже не обращать такого внимания и уговаривать пациентку махнуть на них рукой
3) нет ишемии, махнуть рукой не получается - это проблема, придется лечить. Выбор у Вас небольшой: кордарон да соталекс. Про остальные препараты никакой доказательной базы нет, но "стремно" после CAST.
Мое мнение, если Вы дошли до пункта №3, надо объяснить пациентке суть проблемы и вместе с ней выбрать: (1) возможно смертельный антиаритмик или (2) терпеть ЖЭС.

я не раз видел упоминание в статьях о развивающейся у какой-то части пациентов с очень частыми ЖЭ PVC-induced cardiomyopathy, когда сами по себе очень частые ЖЭ мыслятся как причина постепенно прогрессирующей дилатации ЛЖ и снижения ФВ. Правда все это как-то весьма неопределенно. Разные пороговые значения предлагались - 10 тыс, 20 тыс. ЖЭ в сутки, в % от общего числа QRS, непонятно, почему у некоторых пациентов развивается эта PVC-induced cardiomyopathy, а у других с примерно таким же количеством ЖЭ - все нормально. вот первое, что нашлось на эту тему [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Но в общем, вот это не позволяет совсем уж не обращать внимание на частую ЖЭ даже при отсутствии структурной патологии. Если устранимой причины нет у обсуждаемой пациентки я бы все же подумал еще раз об РЧА.

В этом направлении данные противоречивы, Вы и сами это отметили ("а у других с примерно таким же количеством ЖЭ - все нормально"). Про ЛЖ и ФВ у кого-то получается уловить некие закономерности, но опять же не у всех. А про смертность пока никто четко не показал связь с ЖЭ, насколько мне известно.
Но против РЧА ничего не имею, если получится - это, вероятно, хорошо (уровень С). Но никак не соглашусь, ни с пропафеноном, ни с амиодароном при ЖЭ. Те, кто так делает, ИМХО, блуждает в потемках, т.к. не видит конечной цели лечения...

Есть аналогия с ФП. Когда-то сам боролся за синусовый ритм всеми способами, думая, что хроническая ФП "мыслятся как причина постепенно прогрессирующей дилатации ЛЖ и снижения ФВ". Но это "мыслится" оказалось не на прямой "заболевание - смерть". Т.к. прогноз двух тактик (удержание ритма или контроль ЧСЖ) оказался сопоставим. Казалось бы все так логично было, а, оказывается, зря мучили людей постоянными кардиоверсиями...

ну про качество жизни тоже забывать не надо, не в ущерб продолжительности конечно. Амиодарон по крайней мере смертность не повышает, поэтому для улучшения качества жизни может применяться. При пароксизмальной ф. п. ведь не отказываются от его применения, хотя тактика контроля ритма и не дает выигрыша в продолжительности жизни.

если удержание синусового ритма при фп амиодароном не продлевает жизнь, значит по сути препарат применяется для улучшения качества жизни. И если при частых (много тысяч - 10, 20 в сутки) ЖЭ амиодарон улучшает качество жизни - в чем разница? Провокационный несколько вопрос, заранее извините. Сам недавно пациенту с частыми ЖЭ отменил соталол и перевел его на беталок зок. За несколько лет никто с ним видимо хорошо не поговорил, не успокоил. А после беседы и бета-блокатора стало хватать :)

Л-тироксин 50 мкг. ТТГ -норма на фоне Л-тироксина.
В таких случаях полагается уменьшать дозу Л-тироксина под контролем ТТГ каждые 2 месяца - с целью возможности полной отмены препарата.

1. Пробежки - это сколько комплексов подряд? Сколько секунд продолжительность? И как часто за сутки на Холтере?..
2. Небольшие пробежки и ОЧЕНЬ-ПРЕОЧЕНЬ-НУПРЕОЧЕНЬОЧЕНЬ частые ЭС не вызывают головокружение!
...
7. Показаний для амиодарона не увидел. Экстрасистолы - не показание...
А не являются ли в данном случае пробежки ЖТ показанием для назначения кордарона?

если удержание синусового ритма при фп амиодароном не продлевает жизнь, значит по сути препарат применяется для улучшения качества жизни. И если при частых (много тысяч - 10, 20 в сутки) ЖЭ амиодарон улучшает качество жизни - в чем разница? Провокационный несколько вопрос, заранее извините. Сам недавно пациенту с частыми ЖЭ отменил соталол и перевел его на беталок зок. За несколько лет никто с ним видимо хорошо не поговорил, не успокоил. А после беседы и бета-блокатора стало хватать :)

Соталол при желудочковых аритмиях не фонтан, уж больно проаритмогенен, для меня соталол умер лет 10 назад, с тех пор ни разу не понадобился.

Одновременно QT - может Вы и я всем его перед амиодароном и соталолом измерим, но вот в остальных, простите, не уверен. А при удлинении QT нельзя амиодарон.

А кто сказал и где написано, что амиодарон при ЖЭ улучшает качество жизни? При ФП, да, приступов меньше, понятно.
А при ЖЭ?
Ощущают эти ЖЭ (каждый толчок без прощупывания пульса) меньше 10%. Тем кто ощущает лучше амиодарона помогают транквилизаторы и антидепрессанты (чтобы перестали ощущать). А тем кто не ощущает - что было, что не было. Только какой ценой, если только ради качества жизни? Зеленая кожа, гипотиреоз, печень, легкие и т.д. Вы же видели людей, которые пару лет принимали амиодарон? Это есть высокое качество жизни?...

А не являются ли в данном случае пробежки ЖТ показанием для назначения кордарона?

Про пробежки пока не было конкретики. Длительность? Устойчивость? Частота повторений?
Факт пробежки ЖТ не есть показание к амиодарону.
Пробежка пробежке рознь.
Неустойчивые, гемодинамически не значимые и редкие зачем лечить амиодароном? Они жить не мешают. См. гайд по ЖТ.
А устойчивые гемодинамически значимые и частые можно лечить амиодароном, но тоже зачем, когда ИКД есть? Синкопа - сразу ИКД.
И снова помним про QT.
В аритмологии скоро места таблеткам не останется, одни девайсы и РЧА будут.

Но никак не соглашусь, ни с пропафеноном, ни с амиодароном при ЖЭ. Те, кто так делает, ИМХО, блуждает в потемках, т.к. не видит конечной цели лечения...

по поводу частой ЖЭ я основывалась на рекомендациях из журнала кардиологический вестник 2014 г/№2. Клинический гайд Голицын и и.т.п. Там на стр 46 указано, что длительносуществующая частая ЖЭ приводит к ХСН и является показанием к антиаритмическому лечению. Бремя более 25% особенно опасно. Кордаон указан как один из вариантов. Также на стр 44 указано, что частая ЖЭ может приводить к одышке, слабости и головокружению. И что пробежки ЖТ, даже неустойчивой на фоне ИБС значимо повышают риск ВСС.
В данный момент больная находится на терапии кордарон100+беталок 25 мг . Планируется контрольный холтер. В целом самочувствие стало терпимым, аускультативно перебоев много.
Насчет пропанорма- я тему и подняла из-за того, что пропанорм используется в нашем регионе широко, в том числе у больных с ИБС и я не понимаю почему. Я не аритмолог и даже не особо опытный кардиолог-но стараюсь разобраться- спасибо всем, кто помогает. :az:

на терапии кордарон100+беталок 25 мг .

Вас не переубедить.
Хорошо, хоть по пропафенону согласились...

Вы ищите публикации, которые поддержат Ваше мнение. Будьте честнее: поищите и противоположные публикации.
Причем лучше искать не русском.
Вообще русские гайды вызывают много вопросов. В них можно написать то, что кому-то хочется без литературной ссылки (на исследование).
Например, что "неустойчивые пробежки ЖТ значимо повышают ВСС". Это не бесспорный вывод. И сделать из этого вывод о лечении амиодароном - тоже не бесспорно. Амиодарон - это не манна небесная.

Какой QTc у пациентки на фоне амиодарона?

Я не аритмолог и даже не особо опытный кардиолог-но стараюсь разобраться :az:
2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death
PVCs and runs of NSVT are common in patients with LV dysfunction and may be the consequence or cause of LV dysfunction. PVCs and runs of NSVT in subjects with structural heart disease contribute to an increased mortality risk, and >10 PVCs per hour or runs of NSVT are an acceptable marker of increased risk. If patients are symptomatic due to PVCs or NSVTs, or if PVCs or NSVTs contribute to reduced LVEF (‘tachycardia-induced cardiomyopathy’), Amiodarone (IIaB) or catheter ablation (IIaB) should be considered. A high PVC burden (>24%) in patients with LV dysfunction and a rather short coupling interval of the PVCs (˂300 ms) suggest PVC-induced cardiomyopathy. In such patients, catheter ablation can suppress PVCs and restore LV function.

Если устранимой причины нет у обсуждаемой пациентки я бы все же подумал еще раз об РЧА.

Вероятно, многим РЧА или недоступна, или кажется страшнее амидарона...

в РЧА ей отказали, так как на пропафеноне все было хорошо. Я пытаюсь убедить пациентку еще раз съездить к аритмологам насчет РЧА.

так как на пропафеноне все было хорошо.

Не могу промолчать. Не могло быть на пропафеноне всё хорошо, т.к. смерть стала ближе...
Уменьшение числа экстрасистол любой ценой - это не есть "всё хорошо". Число экстраситол и смертность не коррелируют, к сожалению. Если бы всё было так просто...

Не могу промолчать. Не могло быть на пропафеноне всё хорошо, т.к. смерть стала ближе...
Уменьшение числа экстрасистол любой ценой - это не есть "всё хорошо". Число экстраситол и смертность не коррелируют, к сожалению. Если бы всё было так просто...поняла-поняла я про пропафенон :ab: все хорошо-имелось ввиду на холтере-все было красиво и врач аритмолог даже не предложила РЧА.

по поводу частой ЖЭ я основывалась на рекомендациях из журнала кардиологический вестник 2014 г/№2. Клинический гайд Голицын и и.т.п. Там на стр 46 указано, что длительносуществующая частая ЖЭ приводит к ХСН и является показанием к антиаритмическому лечению.
Я не аритмолог и даже не особо опытный кардиолог-но стараюсь разобраться- спасибо всем, кто помогает. :az:
Если говорить об отечественных авторитетах в аритмологии экспертного уровня, тогда уж лучше предложу ориентироваться на А.Н. Турова: "Никакая экстрасистолия, откуда бы она ни исходила и какой бы частой не была, не приведёт к аритмогенной кардиомиопатии. Ищите другую кардиальную причину в случае дилатации сердца у больных с частой экстрасистолией" (не делаю гиперссылку на сторонний ресурс, не уверена, можно ли).
Понятно, что под аритмогенной подразумевается возникновение кардиомиопатии вследствие именно аритмии, без предшествующего структурного поражения сердца.
И это утверждение вполне логично, поскольку ключевым фактором аритмогенной кардиомиопатии является частота, тахизависимость. Экстрасистолия, как правило, не приводит к увеличению среднесуточной частоты ритма даже при количестве в десятки тысяч за сутки, частота остается нормальной.
При той глобальной распространенности экстрасистолии, о которой нам всем известно, это была бы одна из ведущих причин СН, если бы она имела самостоятельную гемодинамическую значимость в реальности, а не в домыслах и умопостроениях. А к ним бывает склонность и при высокоучености, к сожалению.
Мы ведь даже и при фибрилляции предсердий, которая куда как аритмичнее, хаотичнее частой экстрасистолии, стоим на позиции контроля частоты. Выясняется, что куда важнее не допускать тахисистолии желудочков, а не бороться всеми силами за регулярность ритма. И живут нормально, без СН, люди с полной аритмией при нормосистолии.

Не уверен в точном изложении цитаты проф. А.Н.Турова в отрыве от контекста (к сожалению, нет ссылки на источник), но вот обзор исследований со списком литературы. Выдержки, касающиеся только желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).
What About ?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
- (TIC) вызывают: AF, VT, непрерывная суправентрикулярная тахикардия различных форм. ЖЭ также ассоциируются с ее развитием (таблица).
- TIC является признанной причиной и дисфункции левого желудочка. Она, как правило, обратима при эффективном медикаментозном лечении, хирургическом вмешательстве или катетерной аблации.
- По различным источникам лица с ЖЭ от 20 % чаще сталкиваются с нарушениями функции ЛЖ по сравнению с пациентами с ЖЭ < 20 %. Частота ЖЭ от 24 %, сильно связана с развитием кардиомиопатии. Пороговые значения для некоторых лиц были ниже.
- Количество ЖЭ > 20,000 в течение 24 час коррелируют со снижением ФВ ЛЖ. Расширение ЛЖ было связано с увеличением бремени ЖЭ, но не абсолютной ЖЭ частоты. Еще одно исследование сообщило, что деление больных на группы с < 1,000 ЖЭ/сут, 1,000–10,000 ЖЭ/сут и > 10,000 ЖЭ/сут дисфункция ЛЖ наблюдалась в 4 %, 12 % и 34 %, соответственно, вероятность развития TIC увеличивалась. Однако, очевидно, что ЖЭ не единственный фактор, который приводит к нарушениям функции ЛЖ.
- Полное устранение ЖЭ не является необходимым для улучшения функции ЛЖ, снижение количества ЖЭ более чем на 80 % нормализовало ФВ ЛЖ в течение четырех месяцев. Это важно, учитывая, что полная ликвидация некоторых идиопатической ЖЭ, может быть проблематичной

Коллеги, есть ли какой-то эвиденс вреда резкого прекращения курения у инфарктных пациентов?

Не уверен в точном изложении цитаты проф. А.Н.Турова в отрыве от контекста (к сожалению, нет ссылки на источник)
Цитата отнюдь не по памяти, а сopy-paste из авторской рассылки А.Н. Турова "Как успешно лечить аритмии сердца (для врачей)" ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]). Контекст именно обсуждаемый: причины, диагностика, критерии аритмогенной кардиомиопатии.
- По различным источникам лица с ЖЭ от 20 % чаще сталкиваются с нарушениями функции ЛЖ по сравнению с пациентами с ЖЭ < 20 %. Частота ЖЭ от 24 %, сильно связана с развитием кардиомиопатии. Пороговые значения для некоторых лиц были ниже.
- Количество ЖЭ > 20,000 в течение 24 час коррелируют со снижением ФВ ЛЖ. Расширение ЛЖ было связано с увеличением бремени ЖЭ, но не абсолютной ЖЭ частоты. Еще одно исследование сообщило, что деление больных на группы с < 1,000 ЖЭ/сут, 1,000–10,000 ЖЭ/сут и > 10,000 ЖЭ/сут дисфункция ЛЖ наблюдалась в 4 %, 12 % и 34 %, соответственно, вероятность развития TIC увеличивалась.
Ох уже эти суточные подсчеты экстрасистол. Не столь надежный ориентир. В сущности, "бремя" экстрасистолии при структурно здоровом сердце в очень многих случаях отражает лишь выраженность и устойчивость рефлекса, которым ЭС и является. При определенных условиях возникновения. Ходил человек с монитором бережно, как с хрустальной вазой, а вернее, больше сидел или лежал, зарядила бигеминия - будет большое суточное количество ЭС. А пересадим мы такого человека на велоэргометр, дадим нагрузку, либо сам он будет значительно физически активнее в эти сутки - возникнут условия, которые "перебьют" бигеминию, погасят экстрасистолический рефлекс и очень существенно повлияют на их суточное количество. И совсем уже будут другие цифры в отчете, на следующий день и без всякого лечения.
Ну что поделать, есть среди нас и те, кому по долгу службы полагается и цифры считать, и формальные заключения писать. Экстрасистолия - уже очень старая и почтенная "священная корова" (а для кого-то и дойная) в практической кардиологии. В смысле, жупел такой, пугалка для невротичных пациентов.
Однако, очевидно, что ЖЭ не единственный фактор, который приводит к нарушениям функции ЛЖ.
А вот это и есть по сути то, о чем говорится в цитате проф. Турова.
- Полное устранение ЖЭ не является необходимым для улучшения функции ЛЖ, снижение количества ЖЭ более чем на 80 % нормализовало ФВ ЛЖ в течение четырех месяцев. Это важно, учитывая, что полная ликвидация некоторых идиопатической ЖЭ, может быть проблематичной
Потому что реальная ситуация, как уже сказано, не сводится к цифрам в протоколах мониторирований "до" и "после" лечения. Не стоит абсолютизировать цифры и лечить заключения.
И к сожалению, здесь нет ответа на вопрос почему, каким образом ЭС может вызвать АКМП при структурно здоровом сердце, каков механизм ее развития в отсутствии тахисистолии.

Коллеги, есть ли какой-то эвиденс вреда резкого прекращения курения у инфарктных пациентов?

Была когда-то версия ,что пневмоний становится больше - не подтвердилось. Бросать полюбому лучше, даже при остром.

Коллеги, есть ли какой-то эвиденс вреда резкого прекращения курения у инфарктных пациентов?

The impact of smoking on long-term outcome of patients with premature (≤35years) ST-segment elevation acute myocardial infarction.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](14)00732-7/abstract

Такая оценка (абсолютное отсутствие причинной связи бремени желудочковых экстрасистол с аритмической кардиомиопатией) с противоположными выводами авторов исследований цитируемого обзора, конечно, заслуживает внимания.
Может быть эта ссылка позволит Вам дать хоть маленькую возможность самостоятельному заболеванию (МКБ 10 код 149.3 Код на видеолекции подсказал А. Н. Туров).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
PVCs and runs of NSVT are common in patients with LV dysfunction and may be the consequence or cause of LV dysfunction. PVCs and runs of NSVT in subjects with structural heart disease contribute to an increased mortality risk, and >10 PVCs per hour or runs of NSVT are an acceptable marker of increased risk. If patients are symptomatic due to PVCs or NSVTs, or if PVCs or NSVTs contribute to reduced LVEF (‘tachycardia-induced cardiomyopathy’), amiodarone or catheter ablation should be considered. A high PVC burden (> 24%) in patients with LV dysfunction and a rather short coupling interval of the PVCs (˂ 300 ms) suggest PVC-induced cardiomyopathy. In such patients, catheter ablation can suppress PVCs and restore LV function.

Может быть эта ссылка позволит Вам дать хоть маленькую возможность самостоятельному заболеванию (МКБ 10 код 149.3 Код на видеолекции подсказал А. Н. Туров).

Спасибо, у меня, конечно, есть эти рекомендации. Лекции Турова видела, его послушать всегда интересно. Да, в МКБ есть диагноз идиопатической ЭС, на сам факт этого не говорит о ее прогностической значимости.
Понятно, что мы должны все проверять и не подгонять реальную жизнь под свои представления. Что и делаем, в сущности, и с 250 ЭС в сутки сегодня всем сделают ЭхоКГ, не только с 25 тысячами. И с парами, и с ранними - и у всех с идиопатической ЭС без структурного поражения функция сердца в норме. Если у Вас есть задокументированные наблюдения конкретных случаев, которые подпадают под то, о чем говорится в процитированной Вами выше выдержке, было бы очень любопытно ознакомиться.
Да ведь и интернет-консультирование представляет огромную "когорту" таких пациентов и их данных, экстрасистолия - это кардиофобия № 1, и такие люди много обследуются и обращаются. Проблема никакая не скрытая, или редкая, или трудно диагностируемая. На очевидности и основывается мой скептицизм в этом вопросе (при понимании, разумеется, что он обязан быть "просвещенным").

Если у Вас есть задокументированные наблюдения конкретных случаев, которые подпадают под то, о чем говорится в процитированной Вами выше выдержке, было бы очень любопытно ознакомиться.
Что в имени тебе моем?
Оно умрет, как шум печальный
Волны, плеснувшей в берег дальный,
Как звук ночной в лесу глухом. А.С. Пушкин

Уважаемые коллеги, поделитесь опытом. При сочетании стеноза сонной артерии 80-85% и пароксизмальной фибрилляции предсердий (CHASDS-VASc 3, HAS-BLED 1) правомочно ограничиться назначением антикоагулянта (ривароксабана) или требуется дополнить его антиагрегантом?
У данного пациента стеноз бессимптомный, клинических сосудистых событий в течение последних лет не было. Из сопутствующих: контролируемая АГ, контролируемый диабет, инфаркт миокарда в 1998 г. без последующих приступов стенокардии.

я бы дополнил пероральный антикоагулянт терапией статином в максимально интенсивном режиме и этим бы ограничился. Помимо остальной терапии, естественно.

Спасибо, уважаемый BMB. Статины и остальные требующиеся препараты пациент получает. Теоретический вопрос вдогонку - а повлияет ли на тактику выбора симптомность стеноза (перенесенный инсульт в соответствующем бассейне)? Не имею в виду только-только перенесенный, когда повышен риск геморрагической трансформации и даже назначение антикоагулянтов откладывается, а в принципе наличие инсульта в анамнезе?

Спасибо, уважаемый BMB. Статины и остальные требующиеся препараты пациент получает. Теоретический вопрос вдогонку - а повлияет ли на тактику выбора симптомность стеноза (перенесенный инсульт в соответствующем бассейне)? Не имею в виду только-только перенесенный, когда повышен риск геморрагической трансформации и даже назначение антикоагулянтов откладывается, а в принципе наличие инсульта в анамнезе?
Это уже явные показания к реваскуляризации, как и симптомный стеноз, как и инсульт в гомолатеральном бассейне, как и бессимптомный стеноз 80-85%.

"Атеросклеротическое поражение аорты" по данным ЭхоКГ насколько точно? Могу исходя только из этих данных назначить статины и аспирин, как это делается в случае с брахиоцефальными?

"Атеросклеротическое поражение аорты" по данным ЭхоКГ насколько точно? Могу исходя только из этих данных назначить статины и аспирин, как это делается в случае с брахиоцефальными?

ИМХО - нет.

Попробуйте оценить целесообразность назначения статинов исходя из группы риска пациента.

Более того, данный способ определяет целевые значения липидов.

Синдром обкрадывания коронарных артерий на дигидропиридиновых антагонистах кальциевых каналов одинаково выражен у разных представителей класса? На практике оказалось, что таких больных весьма много. И в тоже время АД без антагонистов кальциевых каналов удержать АД в большинстве случаев невозможно.
Слышал, что современные - лерканидипин и фелодипин - в этом отношении значительно выигрывают из-за их липофильности и всех вытекающих отсюда преимуществ. Но лерканидипин, амлодипин, фелодипин (особенное первые два) удерживают давление не так хорошо, как ретардный нифедипин.

Синдром обкрадывания коронарных артерий на дигидропиридиновых антагонистах кальциевых каналов одинаково выражен у разных представителей класса? На практике оказалось, что таких больных весьма много. И в тоже время АД без антагонистов кальциевых каналов удержать АД в большинстве случаев невозможно.
Слышал, что современные - лерканидипин и фелодипин - в этом отношении значительно выигрывают из-за их липофильности и всех вытекающих отсюда преимуществ. Но лерканидипин, амлодипин, фелодипин (особенное первые два) удерживают давление не так хорошо, как ретардный нифедипин.

Дигидропиридины все разные.
Каких больных много (у Вас в вопросе смешались ИБС и АГ), не очень понятно?
Удержать АД без дигидропиридинов вполне возможно.
Липофильность, к сожалению или к радости, не стоит на пути от использования лекарства к улучшению прогноза (основной цели применения лекарства).
Какое лекарство лучше, а какое "не так хорошо" - очень спорно, да и дело не всегда только в давлении и его "удержании"...

Каких больных много (у Вас в вопросе смешались ИБС и АГ), не очень понятно?
С синдромом обкрадывания коронарных артерий.

С синдромом обкрадывания коронарных артерий.

А как Вы это подтверждаете?

А как Вы это подтверждаете?
Парадоксальное усиление симптоматики после начала приёма препарата.

Парадоксальное усиление симптоматики после начала приёма препарата.

Вы ОКС лечите дигидропиридинами?

Вы ОКС лечите дигидропиридинами?
Почему сразу ОКС? Сочетание АГ и стабильной стенокардии позволяет назначить дигидропиридины, тем самым убивая двух зайцев - существенное снижение АД и уменьшение симптоматики стенокардии.

Бетаблокаторы, ингибиторы АПФ, статины, аспирин при этом пациент получает?

Бетаблокаторы, ингибиторы АПФ, статины, аспирин при этом пациент получает?
Да, в целевых дозах. И нитраты для купирования. И гидрохлортиазид, чаще в дозе 25 мг, для удержания АД.

Есть ли смысл экспериментировать с разными молекулами дигидропиридинов или сразу предавать хирургам?

Если ситуация дестабилизируется на медикаментах, то я бы делал коронарографию с последующим стентированием.

Что делать, если существует геморрагическое заболевание, например, болезнь Рандю — Ослера, а пациент требует установки искусственного клапана или профилактики тромбоэмболических осложнений?
В случае с протезированием можно установить биологический клапан и менять его по мере необходимости. А как быть с профилактикой ОНМК при фибрилляции?

Можно, например, поставить окклюдер в ушко LAA

А вы используете в своей практике определения концентрации дигоксина в крови?
Дигоксин выводится преимущественно почками и у него крайне узкий терапевтический интервал, но анализ на дигоксин не доступен из-за дороговизны. :confused:

Мы используем, но не рутинно. Например, если вдруг поступает пациент с полной АВ-блокадой на фоне терапии дигоксином или дигитоксином. Или наоборот, когда эффекта (адекватного урежения) нет.

Наши кардиологи и терапевты практически никогда не назначают при СН торасемид, фуросемид каждый день, даже при ужасных "слоновых" отёках. :confused: При переводе на ежедневный приём в большинстве случаев отёки нижних конечностей исчезают, при этом даже не приходится добавлять второй диуретик или увеличивать дозы имеющихся.
Если взять торасемид, особенно бритомар, то не так и сильно он ухудшает качество жизни, как значительно улучшает симптоматику и прогноз СН.
Откуда взялся этот миф про приём мочегонных несколько раз в неделю? Перевод больного на ежедневный приём у больного вызывает возмущение, тем более я наверное единственный из кардиологов и терапевтов, кто практикует такой режим.

Наши кардиологи и терапевты практически никогда не назначают при СН торасемид, фуросемид каждый день, даже при ужасных "слоновых" отёках..

Да, и не только фуросемид. Еще и дигоксин, кордарон. В инструкции к кордарону до сих пор прописан 5-дневный режим. Вывод только один: киевские кардиологи, как и наши, совсем не читают гайды, и не посещают РМС :molotok:, так как этот вопрос уже обсужался здесь.

Всегда считал, что максимальная доза метопролола:
метопролола тартрат 200 мг * 2 раза в день;
метопролола сукцинат 200 мг один раз день.
Но встретил в литературе, что максимальная суточная доза метопролола сукцината 400 мг. :confused:

Всегда считал, что максимальная доза метопролола:
метопролола тартрат 200 мг * 2 раза в день;
метопролола сукцинат 200 мг один раз день.
Но встретил в литерРайсс и его семья поселились в маленькой швейцарской деревне.атуре, что максимальная суточная доза метопролола сукцината 400 мг. :confused:
Давно отмечено, что у бета-блокаторов максимальных суточных доз нет. Еще в 1980-е описан случай, когда пациент принимал 32 таблетки обзидана по 0,04 в сутки. У меня достаточно больных, которые принимают больше официальной суточной дозы бисопролола, иногда в 2 раза, то есть до 20 мг :horse:.

Но встретил в литературе, что максимальная суточная доза метопролола сукцината 400 мг.

Сама фарм.компания АстраЗенека пишет о своем Топроле:
TOPROL-XL
Metoprolol succinate 25mg, 50mg, 100mg, 200mg; scored ext-rel tabs.
Adult:
Initially 100mg once daily. May increase at 1-week intervals; max 400mg/day

Добрый день, коллеги. В феврале-марте этого года у нас лечился пациент с ОИМ, выполнено ЧКВ. Сейчас он обратился с просьбой перевести ему выписку на английский язык, чтобы не иметь проблем на таможне, поскольку уезжает за границу на длительный срок и ему придется вести с собой большое количество препаратов.

Вопросы следующие.
1. Насколько это необходимо если в списке нет наркотических средств? Принимает: статин, бета-блокер, дезагреганты и И-АПФ.
2. В каком виде данная бумажка обретает "ценность" для таможенников? Достаточно печати врача или нужно заверять еще десятью печатями, а потом сходить к нотариусу?

Я конечно законов не знаю, но обычно документы переводятся сертифицированными конторами, имеющими право заверять правильность.

Обычно такие проблемы только с российской стороны на таможне и у пограничников. Хотя смотря в какую страну нужно. Если в тоталитарно-корумпированно-религиознофанатичную, то лучше обложиться бумажками.
В РФ ввели какой-то закон и в интернете есть списки, но это не на вывоз, а на ввоз обратно в РФ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] %B4%D1%83%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%B6%D0%B4%D0%B0%D0%B 5%D1%82:%20%D0%BD%D0%B5%20%D0%B2%D1%81%D0%B5%20%D0 %BB%D0%B5%D0%BA%D0%B0%D1%80%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B 0%20%D0%BC%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D0%BE%20%D0%B2%D0%B5% D0%B7%D1%82%D0%B8%20%D1%87%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B7 %20%D0%B3%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%86%D1%83%20%D 0%B1%D0%B5%D0%B7%20%D1%80%D0%B0%D0%B7%D1%80%D0%B5% D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F&catid=4:news-tam-cat&Itemid=270

А ценность той или иной бумажки в РФ зависит от конкретной таможни.

Если же человек везет что-то подлежащее декларированию в Евросоюзе, то лучше сделать заверенный нотариусом перевод медицинских документов. Хотя повторю, что обысками европейская сторона границы не занимается (больше верят на слово :)

Я тоже нагуглил регламент ввоза лекарственных препаратов в РФ с основным предостережением не везти без рецепта, сильнодействующие и наркотические средства вроде кодеина и барбитуратов.

Спасибо.

Добрый день, коллеги. В феврале-марте этого года у нас лечился пациент с ОИМ, выполнено ЧКВ. Сейчас он обратился с просьбой перевести ему выписку на английский язык, чтобы не иметь проблем на таможне, поскольку уезжает за границу на длительный срок и ему придется вести с собой большое количество препаратов.

Вопросы следующие.
1. Насколько это необходимо если в списке нет наркотических средств? Принимает: статин, бета-блокер, дезагреганты и И-АПФ.
2. В каком виде данная бумажка обретает "ценность" для таможенников? Достаточно печати врача или нужно заверять еще десятью печатями, а потом сходить к нотариусу?
По моему опыту.
1. Необходима для всех лекарств. Дело не в наркотиках, а в количестве.
2. Если врач частный, достаточно выписки свободной формы (заключение врача) с подписью и печатью врача.
2а. В государственных поликлиниках не знаю.

Ни разу пациенты не требовали перевода, выписки давал только на русском языке - перевод это забота пациента, скорее всего через нотариуса.

Боюсь ошибиться, но рецептом везде в мире является простая бумажка с подписью врача на любом языке.

Принимает: статин, бета-блокер, дезагреганты и И-АПФ.


Еще аспект. Если захочет купить что-то из этого в Европе, то точно нужен рецепт. Понятный и на каждую позицию. Без рецепта, как в РФ, метопролол с рамиприлом тут в аптеке не купить.

Есть информация, что в соседней Финляндии препараты можно купить в аптеке имея на руках русскоязычный выписной эпикриз из стационара.

Названия-то все похожие и понятные. Если поймут какое лекарство в рецепте (выписке, справке и т.п.) пусть на любом языке, то дадут. Им рецепт не для отчета перед проверкой нужен, а чтобы закон не нарушить :ad:

Уважаемые коллеги, помогите, пожалуйста, с клиническим случаем. Пациент 78 лет с хроническим лимфолейкозом (наблюдается гематологом, курсы химиотерапии,ОАК от 31.05.16: Hb - 130г/л, PLT-119, WBC-47.96) госпитализирован с типичной клиникой стенокардии, выполнена КАГ: стеноз ПМЖВ пр/3-ср/3 90%. Возможно ли проведение ЧКВ и выбор имплантируемого стента, голый металл? Есть ли рекомендации по антиагрегантной терапии у таких пациентов(в пабмеде не нашел)?

В отсутствие тромбоцитопении подход как к обычному пациенту

Если атеросклеротические бляшки меньше 50% обнаружены в артериях конечностей, то тактика ведения такая же, как и с брахиоцефальными? Аспирин и статины?

Если атеросклеротические бляшки меньше 50% обнаружены в артериях конечностей, то тактика ведения такая же, как и с брахиоцефальными? Аспирин и статины?
Да. В плане профилактики и лечения это все - атеросклероз периферических артерий. Правда, я где-то читал, что на бляшки в артериях нижних конечностей статины действуют слабее, но альтернативы-то все равно нет.

Выбор метода контроля фибрилляции предсердий у больных с деменцией (удержание синусового ритма или частоты) при прочих равных условиях - что лучше?
Дать таблетку кордарона утром может и родственник. А вот считать пульс, титровать бета-блокатор часто не может не то что больной с деменцией, а и сами родственники. Как быть?

Больных с сохранённым интеллектом предпочитаю вести на контроле частоты.

А какие условия вы называете прочими равными? Одно дело, персистирующая форма, которая только недавно была пароксизмальной с известными преавтоматическими паузами более 5 секунд и синкопами, а другое дело - бессимптомный больной, который сам не замечает, в синусовом ритме он или в МА, и совсем третье дело, пароксизмальная форма, которая в синусовом ритме бессимптомна, а в мерцании - быстрое проведение с тяжелой острой сердечной недостаточностью. Да и деменция бывает разной.

Уважаемые коллеги! Рассудите - у меня противоречие с рекомендациями из вполне уважаемого у нас в городе кардиологического отделения стационара. У пациентки в 2014 г. после эндоскопического удаления кисты почки (с её слов тем не менее была дня 2 на постельном режиме) на 4 или 5 день после операции случилась тяжелая 2-сторонняя ТЭЛА, провели тромболизис. Пациентку я впервые увидел месяца 2 назад (то есть уже больше 2 лет после эпизода ТЭЛА), она с 2014 года принимает варфарин - так рекомендовали врачи. По ЭХОКГ СДЛА 28 мм рт ст, правые отделы не расширены. АГ, требующая коррекции гипотензивной терапии, тахикардии нет. Я решил, что раз ТЭЛА спровоцированная - незачем ей постоянно дальше принимать пероральный антикоагулянт, отменил варфарин, назначил АСК (у пациентки еще ИБС, в анамнезе ОИМ, ОНМК по ишемическому типу) . После этого пациентка побывала пару дней в стационаре - делали КАГ, и вновь в выписке рекомендован прием варфарина бессрочно, со слов пациентки кажется зав. отделением так решила. Я сейчас рядовой амбулаторный кардиолог, но все же осмелился вновь отменить варфарин с последующим приемом АСК 100 мг. Уступив все же немного сомнениям порекомендовал через 2 - 4 недели определить Д-димер и потом показаться вновь. Я чего-то не понимаю или коллеги не ориентируются на гайдлайн?

Есть ли у пациентки др. факторы риска тромбоза? избыточный вес, положит. семейный анамнез? Д-димер необходимо делать НЕ ранее 30 дней, ибо через 15 дней он бывает повышен в 1.5 раза чаше:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

если будет отрицательным, повторить Д-димер еше через 2-3 мес. и если не станет положительным - не возобновлять антикоаг. лечение.

Еще о решении вопроса по длительности АК лечения в каждом конкретном случае в публикации ниже:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

ИМТ пациентки 28 - избыточный вес, семейный анамнез не информативен. Насчет Д-димера поторопился, если сделает через 2 недели и будет повышен - все равно напишу повторить через 2 месяца.

если будет повышен через дне недели, повторите - через две недели (не два месяца!), и если будет опять повышен, то можно разговаривать о бессрочной антикоагуляции.

Здравствуйте, коллеги! У меня снова вопрос. Пациент 17 лет, без жалоб, поступает в училище, планирует стать авиадиспетчером. На ЭКГ PQ 0,11 сек., QRS без особенностей, описано как CLC. Приступы сердцебиения, синкопе пациент отрицает. Вопрос - нужно ли делать ЧПСП? (и какие значения ЭРП будут пороговыми и что потом делать, если?)

Здравствуйте, коллеги! У меня снова вопрос. Пациент 17 лет, без жалоб, поступает в училище, планирует стать авиадиспетчером. На ЭКГ PQ 0,11 сек., QRS без особенностей, описано как CLC. Приступы сердцебиения, синкопе пациент отрицает. Вопрос - нужно ли делать ЧПСП? (и какие значения ЭРП будут пороговыми и что потом делать, если?)
Синдром CLC, не сопровождающийся пароксизмальными нарушениями ритма, не является препятствием для прохождению военной службы. Годен! Дополнительных исследований не требуется.

Здравствуйте, коллеги! У меня снова вопрос. Пациент 17 лет, без жалоб, поступает в училище, планирует стать авиадиспетчером. На ЭКГ PQ 0,11 сек., QRS без особенностей, описано как CLC. Приступы сердцебиения, синкопе пациент отрицает. Вопрос - нужно ли делать ЧПСП? (и какие значения ЭРП будут пороговыми и что потом делать, если?)

Нужно смотреть авиа приказы, они могут отличаться от военных.

эмм.. ну авиаприказы знать должны наверное врачи, работающие во врачебно-летной экспертной комиссии (ВЛЭК). У нас на консультации бывают и работники силовых структур (МЧС, МВД) и пожарники - в каждом ведомстве наверняка свои медицинские регламенты и приказы. Неужели я их все должен знать? Мне кажется я должен правильно диагноз поставить и определить тактику в плане прогноза самого пациента, а узкопрофессиональные вопросы сама ВЛЭК и должна решать.

При CLC я бы ЭФИ не делал.

Какой метод инструментального подтверждения ИБС вы предпочитаете использовать?
МСКТ выполняется амбулаторно, стоит не очень дорого, достаточно чувствительна и точная. Я выбираю её.
ВЭМ амбулаторно у нас к сожалению отсутствует и непонятно почему эта методика стала таким дефицитом. Коронарография инвазивная методика и также требует кратковременной госпитализации.

Только в плане верификации ИБС МСКТ может же полноценно заменить ВЭМ?

МСКТ не верифицирует диагноз ИБС, а устанавливает факт наличия стенозов, что недостаточно для принятия решения.

Для верификации системного атеросклероза в качестве скрининга вполне хватает ТС БЦА. А для подтверждения диагноза ИБС нужны нагрузочные пробы.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий неэффективно и основным методом его лечения является абляция.
Но подавляющее большинство больных с трепетанием предсердий, независимо от их материального положения, выписываются из кардиохирургических центров под амбулаторное наблюдение терапевта/кардиолога без проведения вмешательства с рекомендациями приёма дигоксина, бетаблокатора и иногда амиодарона. При этом давление чаще всего недопустимо низкое, а ЧСС редко снижается ниже 90, что со временем вызывает прогрессирование СН.
Как таких больных дальше вести амбулаторно? Откуда такие сложности с кардиохирургическим лечением?

Медикаментозное лечение трепетания предсердий неэффективно и основным методом его лечения является абляция.


Вот и все, что касается медицинской части. Остальное - часть организационная.

Пока пациент будет ожидать возможности решить проблему трепетания предсердий хирургическим путём, будет разумным сменить тактику на контроль ритма, а не частоты, которая практически неэффективна? Тем самым мы увеличим долю времени нахождения пациента на синусовом ритме и притормозим прогрессирование СН?
Или амиодарон тоже не слишком эффективен при трепетании предсердий?

Восстановить ритм при трепетании предсердий может ЭИТ. Также можно попробовать чреспищеводную стимуляцию.
Однако, следует помнить:
1. о профилактике кардиоэмболии.
2. о том, что в любой момент банальная эктрасистола может снова завести re-entry.

Как-то можно подтвердить или опровергнуть, что больной перенёс ТЭЛА (не обращался за медицинской помощью, но выжил) и при опросе выясняется, что была типичная клиника ТЭЛА?

МСКТ? Сцинтиграфия?

Скорее всего никак - в большинстве случаев в течение месяца происходит полное разрешение ТЭЛА на повторных пульмонарных ангиографиях (то есть рентгенологи видели лакализацию дефекта вначале, а затем его нет)

Ещё вопрос касательно трепетания с высокой частотой. Большинство специалистов (терапевты, кардиологи, кардиохирурги), у которых были проконсультированы такие больные, не настаивают на оперативном вмешательстве. Никого не смущает, что ФВ стремительно падает, "отёки до колен" и на ЭКГ "страшно смотреть".
Насколько быстро нужно сделать абляцию? Больной может умереть?

Ещё вопрос касательно трепетания с высокой частотой. Большинство специалистов (терапевты, кардиологи, кардиохирурги), у которых были проконсультированы такие больные, не настаивают на оперативном вмешательстве. Никого не смущает, что ФВ стремительно падает, "отёки до колен" и на ЭКГ "страшно смотреть".
Насколько быстро нужно сделать абляцию? Больной может умереть?

Для начала кардиоверсию. Да, может умереть.

Коллеги, надеюсь не сочтете за наглость, но нет ли у кого доступа и возможности выслать мне статью Statin therapy in patients with cirrhosis Wright et al. Frontline Gastroenterol 2015 6 (4), p. 255? Был на консультации пациент с ЧКВ в анамнезе и у него же звучит диагноз цирроз (фиброз?) печени, шла речь о расширенных венах пищевода. Статины не получает уже года 3. Пока отправил на анализы, консультацию гепатолога. 20$ за статью жалко, статин назначить ему хочу все равно. Он без видимой желтухи, без асцита, отеков тоже нет. Хочу почитать, чтобы быть во всеоружии. Заранее спасибо.
Upd. Проблема решена, спасибо.

Коллеги, а есть ли какие-то схемы/сроки по антиагрегантной+антикоагулянтной терапии для пациентов со стентированием артерий нижних конечностей (атеросклероз) + ФП? Был на приеме пациент с ФП, которому сосудистые хирурги после стентирования ПБА, ничтоже сумняшеся, написали бессрочно варфарин + клопидогрель, в его 76 лет. Сам в гайдланах ни по фп ни по PAD не нашел, нутром чую, что пожизненно такая терапия не оптимальна из-за риска кровотечений.

клопидогрел на периферических эндоваскулярных вмешательствах назначают на срок до 6 месяцев.

Причины кровотечения (красная моча, носовые кровотечения) на варфарине при еженедельно измеряемом МНО в районе 2 - 3? Серия не менялась. Диета с ограничением витамин К содержащих продуктов соблюдается. АД нормальное.
Возможно причина в бесплатной лаборатории?

Причины кровотечения (красная моча, носовые кровотечения) на варфарине при еженедельно измеряемом МНО в районе 2 - 3? Серия не менялась. Диета с ограничением витамин К содержащих продуктов соблюдается. АД нормальное.
Возможно причина в бесплатной лаборатории?

Проверьте МНО в сертифицированной лаборатории.
"Красная моча" может быть от свеклы, нужен ОАМ с подсчетом эритроцитов в п.зр.
Носовые кровотечения - ЛОР может прижечь эрозированные сосуды.
Ограничение витамина К в продуктах наоборот - увеличивает МНО и повышает риск кровотечений. Суть не в ограничении, а в равномерности потребления таких продуктов, чтобы МНО не шаталось от 1 до 4.

еще такое соображение - иногда пациент начинает употреблять продукты/добавки/лекарства, которые обладают антиагрегационным эффектом, и как следствие нарушения и первичного и вторичного гемостаза - усиление кровоточивости, без изменения МНО, как пример (наверное далеко неполный список):

Foods and herbs that alter warfarin activity.
Bromelain
Avoid concurrent use: antiplatelet action
Cat’s claw
Avoid concurrent use: antiplatelet action
Dong quai
Avoid concurrent use: antiplatelet action
Evening primrose
Avoid concurrent use: antiplatelet action
Feverfew
Avoid concurrent use: antiplatelet action
Garlic
Avoid concurrent use: antiplatelet action
Green tea
Avoid concurrent use: antiplatelet action
Ginseng
Avoid concurrent use: antiplatelet action
Ginkgo
Avoid concurrent use: antiplatelet action
Horse chestnut
Avoid concurrent use: antiplatelet action
Red clover
Avoid concurrent use: antiplatelet action

из таблицы 1 отсюда:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] _Supplements-Antiplatelet_and_Anticoagulant_Medications.pdf

А с ревматическими болезнями никак не может быть связано?

Если ЛПНП ниже 1,8 на 20 мг розувастатина/40 мг аторвастатина, но второй инфаркт всё же случился, дозу статина следует увеличить?

Если ЛПНП ниже 1,8 на 20 мг розувастатина/40 мг аторвастатина, но второй инфаркт всё же случился, дозу статина следует увеличить?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - дислипидемии, Европа, 2016
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - снижение холестерина, США, 2013
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - инфаркт с ST, США, 2013
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - инфаркт без ST, США, 2014
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - вторичная профилактика, США, 2011

Дорогу осилит читающий.

Во всех рекомендациях ЛПНП должны быть ниже 1,8 или снижение минимум на 50%.
Чтобы знать, достигнуто ли снижение на 50% ЛПНП, необходим исходный уровень, который в большинстве случаев неизвестен.
Рекомендации США более авторитетны? Лучше ими руководствоваться?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - дислипидемии, Европа, 2016
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - снижение холестерина, США, 2013
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - инфаркт с ST, США, 2013
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - инфаркт без ST, США, 2014
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - вторичная профилактика, США, 2011

Дорогу осилит читающий.

Я бы мыслил шире одних ЛПНП, потому собственно и привел так много руководств.
Есть ли в мире судьи, чтобы определить кто "более авторитетен"?
Вы уверены, что повторный инфаркт только из-за недостаточного воздействия на ЛПНП?

Из выделенного красным:
- бросить курить,
- нормализовать давление,
- ЛПНП и триглицериды,
- физическая активность,
- нормализация веса,
- контролировать диабет 2 типа, если он есть,
- антиагреганты/антикоагулянты,
- РААС,
- БАБ,
- прививки от гриппа,
- депрессия,
- реабилитация.

Где было слабое звено, там и нужно усилить воздействие.

Коллеги, прошу совета по оценке риска внесердечной операции у пациентки с ГКМП. В гайдлайнах по ГКМП и по оценке периоперационного риска у кардиологических пациентов ничего внятного по этому вопросу не нашел. Пациентке 51 год, вопрос о протезировании коленного сустава. Клинически анамнез АГ, есть пароксизмальная фибрилляция предсердий лет 5, последний пароксизм в мае 2016 г., получает бета-блокатор и амиодарон, обмороков и предобморочных состояний не было, клинически СН II ф. кл. по NYHA, стенокардии нет, АД на терапии в норме. Родственники 1 линии родства внезапно не умирали. По январскому ЭХОКГ: АО 33 мм лп 56 мм кдр 44 мм кср 30 мм мжпд 24 мм зслжд 16 мм иммлж 249 г/м2, кдо 87,7 мл ксо 35 мл фв 60,1%, пж 20 мм пспж 3 мм. сдла 30 мм рт ст. картина гипертрофической обструктивной кардиомиопатии с градиентом давления в ВТЛЖ 90 мм рт ст. (гипертрофия преимущественно верхнебазального и среднебазального отделов МЖП). Регургитация на МК II ст. ДДЛЖ по рестриктивному типу.
По манометрии в феврале 2016 г. ЛЖ 231/15/94 мм рт ст. ВТЛЖ 117/11/58 мм рт ст. корень аорты 125/82/104 мм рт ст. Оперативное лечение (септальную миотомию или спиртовую аблацию) тогда не рекомендовали. Мне, честно говоря, кажется субъективно, что риск операции приемлемый, но в гайдлайнах молчание. Что скажете?

У больного с ИСАГ на валсартане, амлодипине, индапамиде достигнуто АД 160/60 мм. рт. ст. Дальнейшее наращивание гипотензивной терапии невозможно из-за угрозы падения диастолического давления. Тупик?

невозможно из-за угрозы падения диастолического давления.

Доктор, а что это за угроза такая? Сами выдумали?
Если систолическое не снижается, то чего вдруг диастолическое обрушится?
И что будет, если диастолическое 0, а систолическое 160?
Сколько лет пациенту?

Везет мне на необычных пациентов и пациенток. Была на приеме девушка лет 20, основной диагноз апластическая анемия + пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Это с её слов и слов матери, выписок от гематолога не видел. Принимает циклоспорин, переливаний крови не было более года, гемоглобин 110 г/л (опять же все с её слов), других параметров крови не видел пока. Основная жалоба - тахикардия, одышка при активности, слабость, приливы жара. По ЭКГ без особенностей, по ЭХОКГ тоже вариант нормы. Непонятно - высокий ферритин, 950 мкг/л, в несколько раз выше нормы - откуда, если переливаний крови более года не было? И собственно вопрос - не может ли поражение сердца при перегрузке железом на раннем этапе вот так проявляться - без изменений каких-либо по ЭХОКГ, даже без диастолической дисфункции - просто тахикардия и снижение толерантности к нагрузке? Я, честно говоря, "плаваю" - то есть в растерянности

высокий ферритин может быть как островазовый показатель, при ПНГ цифры ферритина serum ferritin values were found 121–709 ng/mL

При ПНГ идет повышенная абсорбция железа из-за анемии, поетому и его отложение в печени и повышенный ферритин могут указывать на перегрузку железом, рекомендуется при ферритине более 1000 проводить терапию хелаторами железа; со стороны сердца у них вот такие проблемы не редки (как и при других хр. гемолит. анемиях)
Under-recognized complications in patients with paroxysmal nocturnal haemoglobinuria: raised pulmonary pressure and reduced right ventricular function.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Сколько лет пациенту?
Точно не помню, в районе 75.

Доктор, а что это за угроза такая? Сами выдумали?

Если сделать выводы из исследовании SHEP , то ниже 55 диастолическое лучше не снижать. Наши невропатологи очень боятся низкого диастолического давления у пожилых больных и видно, что не зря.

И что будет, если диастолическое 0, а систолическое 160?
Вряд ли человек сможет прожить с таким давлением.

Я думаю сделать ему УЗИ сосудов головы и шеи. Если нет стенозов, увеличить дозу валсартана и назначит повторный приём месяца через три, когда диастолическое давление стабилизируется и можно будет ещё препаратов добавить.

У пожилых людей с систолической гипертензией, если диастолическое снижается менее 60 на антигипертенз. терапии, систолическое 160 тоже считается приемлемым.

Какая у пациента ЧСС? Если низкая, то если разгоните, пульсовое АД снизится.

и видно, что не зря.

Вряд ли человек сможет

Кому и что видно?
Вряд ли - это кто так решил?
Почитайте пропедевтику про аортальную недостаточность.
УЗИ сердца человеку с возрастом "точно не помню" делали?

Добрый день. Уважаемые коллеги, к собстсвенному стыду только сейчас открыл рекомендации по ведению пациентов с соединительно тканными дисплазиями и когда дошел до раздела Лечения, как бы по-мягче сказать, ........ обалдел.

Расписаны курсы метаболической терапии....

Подскажите как дальше жить с этим когнитивным диссонансом.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] u_nasledstvennyh_narusheniy_soedinitelnoy_tkani_20 12/
P.S.: чтобы не быть голословным, кидаю ссылку

Пролистал на перемотке и не увидел в этом документе смысловой нагрузки. Практически все высосано из пальца...
Странно, что это на сайте ВНОК. Похоже никто даже не листал перед размещением...

Александр Иванович, подскажите названия Guidelines, на который ориентируются в Европе или США. А там уж гугл мне поможет. Надо ведь знать, что искать.

А что именно интересует? Боюсь, что под названием "соединительно тканные дисплазии" найти что либо будет не просто...
Что в мире Кушинг, то в России Иценко ;)

Когда я работала в ЖК и горела желанием нести в мир разумное, доброе, вечное, мне предложили рассказать о соединительнотканных дисплазиях как раз и о том, как таких пациенток во время беременности надо "насыщать магнием".
Попытки обчитать про насыщение магнием таких женщин оставили меня в состоянии тягостного недоумения)

Когда я работала в ЖК и горела желанием нести в мир разумное, доброе, вечное, мне предложили рассказать о соединительнотканных дисплазиях как раз и о том, как таких пациенток во время беременности надо "насыщать магнием".
Попытки обчитать про насыщение магнием таких женщин оставили меня в состоянии тягостного недоумения)

Да уж.
Только как магний может изменить форму уха или цвет глаз (дисплазии же явления врожденные)?
Не говоря уже о том, что магния оротат это скорее рибоксин, чем препарат магния, чтобы там в инструкции не писали.
А счастье и вечная жизнь про магний доказана однозначно только при эклампсии.

подскажите названия Guidelines, на который ориентируются в Европе или США. А там уж гугл мне поможет. Надо ведь знать, что искать.

По просьбе шефа недавно отыскал такое
Recommendations for anesthesia and perioperative management in patients with Ehlers-Danlos syndrome(s)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Буду искать рекомендации по пролапсу митрального клапана, синдрому Марфана, MMASS синдрому и т.п.

Большой список всех этих болезней с клин. проявлениями здесь:

Hereditary disorders of connective tissue: A guide to the emerging differential diagnosis
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

конкретно по марфану и митральному:

Management of mitral regurgitation in Marfan syndrome: Outcomes
of valve repair versus replacement and comparison with myxomatous
mitral valve disease
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](14)00844-7/pdf

Совсем недавно вышло обновленное американское руководство по клапанам. Там про митральную регургитацию без воды и метаболической терапии:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Всем большое спасибо, ушел курить мат.часть.

Еще раз благодарю за поддержку. Никакой метаболической терапии в Северо-американских и Европейский руководствах нет и в помине. Для сомневающихся кидаю ссылки.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](14)00844-7/pdf

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Кое что про терапию Магнием (эта подборка выглядит на порядок скромнее ;-))

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ani_s_pozicii_dizelementoza_u_detey_i_podrostkov/
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Ага, действительно скромнее)
И, естественно, дефицит магния вызывает вегетативную дисфункцию, куда же без нее.

Добрый день! Обратилась молодая женщина, 31 год, перед ЭКО. Жалоб нет, в июле 2016 г. РЧА идиопатической желудочковой экстрасистолии (было более 11 тыс. по ХМ). Смущает пробежка ЖТ по холтеровскому мониторированию в начале апреля 2017 г. - 4 сек, 7 комплексов, ночью, с чсс 167 в мин., экстрасистол желудочковых всего 2 за сутки. QT в норме, паттерна Бругада на ЭКГ нет, обмороков не было, семейный анамнез вроде бы не отягощен по ВСС, что-то было с двоюродным братом - попросил узнать подробнее, на повторном осмотре расскажет. Назначил бисопролол в минимальной дозе, ЭХОКГ. Если все будет нормально по ЭХОКГ - мне кажется можно "дать добро" на ЭКО и вынашивание беременности. Прав ли я?

Конечно правы! Вообще как можно запретить женщине беременеть и рожать? :confused:

Бисопролол именно в отношение желудочковых аритмий сильно уступает метопрололу по доказательной базе. Грубо говоря бисопролол вообще не эффективен при желудочковых аритмиях, как это ни странно звучит. Поэтому я бы тихонько заменил в следующий раз на метопролол, если это и правда нужно.

А беременность хорошо влияет почти на все аритмии, тоже как ни странно. Ни в поздние сроки, ни в родах обычно гадостей не бывает. Другое дело, что нужно мониторить ТТГ, гемоглобин/ферритин, белок в моче, АД и т.д., включая скрининги в 12 и 22 недели. Но это уже другая история :ah:

я интуитивно тоже обычно при аритмиях предпочитал метопролол, теоретическую базу подводил такую, что у него слабая мембраностабилизирующая активность упоминается, в отличие от. Но вот надо ли тут вообще, при бессимптомной неустойчивой ЖТ как-то лечить в принципе - я не знаю.

Послушаю-ка ответы)
Из бета-блокаторов при беременности лучше всего изучен метопролол, это в отечестве все внезапно возлюбили конкор.

Помимо стабилизации мембран метопролол в РКИ и метанализах крут при ЖТ, а у бисопролола с док.базой плохо.
А в 31 г. у беременной при бессимптомной и неустойчивой я бы не стал.
Метопролол хоть и допустИм, но лучше без него при беременности.
Пусть фолиевую кислоту лучше пьет ;)

С другой стороны тревожно, что от ЭС делала РЧА, т.е. скорее всего психическая. Хотя может ЭС были основной причиной ее бездетности :), тогда более понятно зачем. Но если сильно тревожно-депрессивная, то ей лучше уж метопролол дать на длительное, чем потом в развившемся психозе из-за отсутствия лечения приходить к антидепрессантам. Если внушаемая, то для психики можно еще попробовать плацебо какое-то метаболическое дать из того, что более популярно в регионе, но чтоб в инструкции что-то про сердце было написано.

Отличное плацебо - панангин и аспаркам.

Если внушаемая, то для психики можно еще попробовать плацебо какое-то метаболическое дать из того, что более популярно в регионе, но чтоб в инструкции что-то про сердце было написано.

Об этом слышу только от опытных коллег, почему-то никто не говорит об этом на учёбах.

как ни удивительно, но пациентку эти экстрасистолы не особенно-то и беспокоили, с её слов, без РЧА желудочковой экстрасистолии аритмолог федерального центра не давал добро на вынашивание беременности. Звучит для меня странно, но это ведь со слов пациентки, хотя зачем ей сочинять..

Странно, что аритмолог посчитал изолированную бессимптомную (или малосимптомную) идиопатическую ЖЭ препятствием для беременности. Может я чего-то не знаю, но я скорее всего в такой ситуации "пустил" бы в беременность и без РЧА, максимум - бета-блокатор назначил бы.

Эксперт после проверки амбулаторных карт попеняла мне, что я пациентов, скажем так, старшей возрастной группы (от 45 - 50 лет) с фибрилляцией предсердий или частой желудочковой экстрасистолией я не направляю на КАГ. Я действительно не склонен в таких ситуациях это делать, если нет чего-то еще - стенокардии или её клинических эквивалентов, снижения фракции выброса, пробежек желудочковой тахикардии. почему-то у меня впечатление, что даже если и обнаруживаются какие-то стенозы и проводится реваскуляризация, то это как правило не влияет ни на течение аритмии, ни чаще всего на прогноз, по сравнению с полноценной медикаментозной терапией без интервенции. Но подтверждения своей точки зрения я пока не нашел, впрочем как и точки зрения эксперта. А вы что думаете по этому поводу, уважаемые коллеги?

контекст.. ну например пациентка лет 60 с ГБ, сахарным диабетом и пароксизмальной формой ф. п. Лечу консервативно, гипотензивные, антикоагулянты, статины, и, если не изменяет память, амиодарон. Стенокардии и коронарного анамнеза нет, фракция выброса нормальная, ГЛЖ. На КАГ не направил - мне сделали за это замечание. Эксперт кстати мною лично очень уважаема. Но истина, как говорится... :) Также мне рекомендовано направлять на КАГ например пациентов с частой ЖЭ, если вероятность атеросклероза коронарных артерий у них не низкая - возрастные, с другими факторами риска ИБС.

1. Явных показаний для КАГ нет. А какова претестовая вероятность ИБС?
2. Если у Вас уважительные отношения с экспертом, как она обосновывает свое мнение?

Я бы трактовал как критерий ИБС (по типу как был аритмический вариант ИБС в классификации ВОЗ) не сам факт наличия, а какие-то ощутимые изменения у старшего возраста. Т.е. были приступы фибрилляции раз в год, а вдруг стали раз в неделю. Было 100 экстрасистол, а стало 10 000. Не было блокады ножки, вдруг появилась.
А еще всем-всем с фибрилляцией предсердий нужно проверять ТТГ.
Аритмии почти всегда вторичны, самая очевидная первопричина в самом сердце - или ИБС, или порок. Дальше внешние - анемия, эндокринология, онкология. Кстати, не редко приходят с аритмией, а по итогам находят онко. Аритмия получается первым звонком онкоинтоксикации.

1. Явных показаний для КАГ нет. А какова претестовая вероятность ИБС?
2. Если у Вас уважительные отношения с экспертом, как она обосновывает свое мнение?
1)Ну если считать по CAD consortium и отсутствие кардиалгий в выпадающей менюшке заменить на неспецифические кардиалгии - то клиническая претестовая вероятность ИБС получается 10%. 2) там к сожалению нет времени на полноценную дискуссию. На какие-то гайдлайны или консенсусы она ссылок не приводила, логика насколько я понял "ИБС, ишемия вполне вероятная причина нарушения ритма у таких пациентов - значит показана КАГ"

При всем уважении к эксперту она, вероятно, не вникала, что фибрилляция предсердий - это болезнь предсердий (прошу прощения за тавталогию), а ИБС, прежде всего, все-таки болезнь желудочков. Фибрилляция предсердий вследствие ИБС без перенесенного инфаркта - чаще миф.
А самые частые ее причины - именно что артериальная гипертензия, сахарный диабет и ожирение. И алкоголизм.
Что касается желудочковых экстрасистол, мне кажется правильным при наличии высокого сердечно-сосудистого риска сделать пробу с нагрузкой. Если ЭС при нагрузке уходит (и в целом тест отрицательный), показаний к КАГ нет. Вот если во время нагрузки она появляется и усиливается - тогда тест есть смысл расценивать как положительный и направлять на КАГ.

BMB одобрил(а): а началось все с того, что другой эксперт спросил, почему я не ставлю всем старше 50 лет автоматически ИБС, перед фибрилляцией предсердий.
Похоже для них это синонимы.
Помню, что в конце 90-х перед диагнозом ПРАВУТ просили писать: "Постмиокардидитический кардиосклероз". Я сопротивлялся, а больных напуганных ПРАВУТ дополнительные слова про какой-то миокардит пугали еще сильнее...
Если ЭС при нагрузке уходит
При диагностической стимуляции сердца можно выявить изменения ST-T при высокой частоте. В части таких случаев иногда наблюдается феномен прохождения через боль, т.е. ЭКГ нормализуется и субъективно (если было) тоже нормализуется. Описаний в литературе не много, сейчас сходу не нашел. Это я не в противовес, а лишь, что чувствительность и специфичность ухода ЭС на высоте нагрузки не есть 100%. Для меня такие "уходы" тоже подозрительны, но больше не на ИБС, а на триггерные очаги, на 3 тип LQTS (SCN5A генотип, ночной/покоя, брадизависимый).

Интересную тему подняли.

На самом деле вопрос практически не изучен. Мы знаем, что с одной стороны ФП и ИБС имеют множество одних и тех же факторов риска, при этом симптомная ИБС встречается у каждого третьего пациента с ФП ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]). И наоборот, асимптомная ИБС встречается достаточно редко.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

С другой стороны, описаны клинические случаи ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), когда у пациентов с низкой претестовой вероятностью ИБС при КАГ были выявлены гемодинамически значимые поражения крупных артерий, при этом ФП прекращалась после выполнения реваскуляризации. Как выявить таких пациентов, как определить связь между поражением КА и ФП до реваскуляризации? ИМХО, это очень интересные вопросы. Насколько я знаю, каких-либо исследований, посвященных данной проблеме, опубликовано не было...

фибрилляция предсердий - это болезнь предсердий (прошу прощения за тавталогию), а ИБС, прежде всего, все-таки болезнь желудочков.

Не в плане спора, а в плане дискуссии :ah:
Если мыслить философски, логически и патогенетически (что, к сожалению, часто приводит к заблуждениям, ввиду недостатка наших знаний пока, но это совсем иная история), то можно посмотреть и под другим углом:
Фибрилляция предсердий часто возникает как компенсация слабости синусового узла. А синусовый узел имеет собственную артерию, т.е. причиной слабости синусового узла у сильно взрослых не редко является коронарный атеросклероз.

1. Гипотеза о "защитной" роли ФП при СССУ очень занимательна, задействует воображение и кажется такой глубокой, таинственной. Разгадка, возможно, в простом совпадении. Наиболее понятная причина СССУ - старение СУ. С другой стороны, частота ФП возрастает с возрастом. У некоторых пациентов с СССУ может развиться ФП, вероятность такого совпадения после 65 лет достаточно велика. В этом случае пациенту "повезло" (риск инсульта потому что появился), ему не нужен ЭКС.
2. О ФП как единственном признаке значимого поражения коронарных артерий (КА).
Тут надо внести в обсуждение понятие о диагностической точности: чувствительности (есть болезнь и тест ее нашёл) и специфичности (нет болезни и тест отрицательный).
Может ли при значимом поражении КА проба с нагрузкой быть отрицательной? Конечно, да. Чувствительность тредмил теста колеблется от 50 до 70%, это значит, что у 30-50% (!) будет ложно отрицательный тест. Возьмём крайность - ствол ЛКА. По данным древнего исследования ATLAS (могу путать название) ствол ЛКА у 30% был асимптомным (не было стенокардии, одышка вещь очень субъективная). У меня есть личный пример пациентки с верифицированным при КАГ асимптомным стволом ЛКА и отрицательным тредмилом. Таким образом, может ли у асимптомного пациента с тяжелым поражением КА быть ФП? Да, может.
Далее. Мы знаем, что ФП течёт очень по разному. Даже без лечения. На лечении - полный хаос: эффект "ускользания", нерегулярный приём препаратов, неадекватные дозировки и др. Может ли у пациента с поражением КА исчезнуть ФП после реваскуляризации? Запросто. И на неделю и на год. Вот если у пациента при агрессивной стимуляции на ЭФИ не индуцируете ФП (а у кого не индуцируется?!), тогда это хоть какой-то аргумент. С кучей оговорок.
3. Про экстрасистолию на тредмиле.
Диагностическая точность даже неустойчивой ЖТ на пике нагрузки вызывает вопросы в виду низкой диагностической точности, что уж говорить про ЖЭС. Подробнее о чувствительности и специфичности ряда признаков на нагрузочном тесте написано в прекрасном гайде АНА по стресс-тестам.
ПС. Этот текст не значит, что всем "надо идти учить английский и читать уже Рекомендации":-). Нет, нет. Понимание диагностической точности делает мир из черно-белого ("тредмил не нашёл ишемии при поражении ствола ЛКА, в топку методику!") цветным и многогранным, расширяет наши возможности прогнозирования, а диагностику точнее.
ПСС. Спасибо за терпение людям, дочитавшим до этого места!

Уважаемые коллеги, помогите советом: мне так кажется или этот тест составлен неправильно (в лучшем случае здесь как минимум 2 правильных ответа)?
Какой препарат рекомендуется при ОКС, если опиоиды не сняли боль:
А) Нитросорбид под язык
В) Аспирин 250 мг
С) Оксиген
Д) Нитраты в/венно
Е) Бетаблокаторы внутрь.

Правильный ответ - эверолимус или сиролисус или что-то вроде того, но это шутка!
Мне тоже кажется, что тест не корректный, как минимум потому что мы не знаем, что у больного с гемодинамикой и что уже введено и/или уже вводится в пациента.
Скорее всего будут нитраты в/в

П.С. У меня у самого через три недели экзамен, но у меня устный с большим простором для дискуссии.

Я бы при неэффективности опиоидов вообще про интубационный наркоз подумал бы.

Уважаемые коллеги, помогите советом: мне так кажется или этот тест составлен неправильно (в лучшем случае здесь как минимум 2 правильных ответа)?
Какой препарат рекомендуется при ОКС, если опиоиды не сняли боль:
А) Нитросорбид под язык
В) Аспирин 250 мг
С) Оксиген
Д) Нитраты в/венно
Е) Бетаблокаторы внутрь.
Говорят, вопрос о тактике при неэффективности опиоидов один из самых любимых на экзамене у зав. отделением неотложной кардиологии РКНПК Староверова Игоря Ивановича. Вопрос многогранный, варианты развития сюжетных линий: 1) это вообще не ОКС, 2) это таки ОКС. Каждая из сюжетных линий богата боковыми ответвлениями сродни мексиканскому сериалу. Вопрос даёт экзаменатору широкий простор для тестирования экзаменуемого..
Давайте порассуждаем почему при ОКС не помогли наркотики:
- на фоне тромболизиса восстановился кровоток, далее ретромбоз с усилением болей
- осложнение (разрыв миокарда, например)
- нарушены условия хранения/транспортировки препарата
- нарушены правила введения (дозировка, разведение и тд) препарата (ошибка среднего медперсонала)
Не ОКС:
- диссекция аорты
- корешковый синдром различной этиологии
- т. д.
Ситуация усугубляется тем, что кроме наркотиков могут вводиться тромболитики, наркотики могла вводить "скорая", время принятия решения часто ограничено, как ограничены и методы исключения причин неэффективности наркотических анальгетиков. Мне кажется, тут важны опыт врача, принимающего решение, данные ЭКГ, ферментов, ЭхоКГ, учёт всяких"мелочей" типа характера болевого синдрома, данных осмотра и т. д.
При выборе тактики при уверенном ОКС мне видится логичным поставить нитраты в/в, если позволяет АД, и бежать в ангиографическую лабораторию:-)

Ну, раз уж такая дискуссия развелась.
Это же письменный тест, то есть варианта ответа - надо исключить диссекция - его нет, и весь арсенал представлен этими четырьмя пунктами.
Аспирин 250 - очень полезно для окс, но хочется верить, что его ввели до того, как дотитровались оплатами до неприличных доз.
Пероральные варианты плохо подходят не столько потому что ОКС, сколько по причине уже введённых опиатов - перистальтика остановилась, когда оно там всосётся мало кому известно, может вообще никогда. Таблетки под язык человеку на больших дозах опиатов чреваты риском тупо аспирации.
Выбор между бета блокаторами в/в и нитратами в/в был бы интересным - бета блокаторы снижают потребление миокардом кислорода, а вот улучшат ли нитраты его доставку - большой вопрос, потому что ОКС ОКСу рознь. Я бы на гемодинамику ориентировался

Простите, коллеги, что об одном и том же, спрашивал про это уже и понял, что объективных данных недостаточно и однозначного ответа нет. Но все же, в формате опроса фокус-группы. Женщина, 64 года, АГ, бессимптомный атеросклероз сонных артерий (то есть CHA2DS2-VASc пока 3 балла), на холтере - 5 секунд фибрилляции предсердий в ночное время, бессимптомно. Вы назначили бы антикоагулянт? (про себя скажу - пока не стал, ограничился АСК, рекомендовал регулярно контролировать пульс, повторить холтер через 3 месяца, появиться с результатом).

Простите, коллеги, что об одном и том же, спрашивал про это уже и понял, что объективных данных недостаточно и однозначного ответа нет. Но все же, в формате опроса фокус-группы. Женщина, 64 года, АГ, бессимптомный атеросклероз сонных артерий (то есть CHA2DS2-VASc пока 3 балла), на холтере - 5 секунд фибрилляции предсердий в ночное время, бессимптомно. Вы назначили бы антикоагулянт? (про себя скажу - пока не стал, ограничился АСК, рекомендовал регулярно контролировать пульс, повторить холтер через 3 месяца, появиться с результатом).

Я бы тоже пока не стал бы.
Может со временем (сейчас вроде идут исследования) появятся количественные критерии для оценки Холтера или Reveal, что считать фибрилляцией предсердий, а что нет? Может появится промежуточное понятие - секундные срывы или предвестники или что-то подобное.

Простите, коллеги, что об одном и том же, спрашивал про это уже и понял, что объективных данных недостаточно и однозначного ответа нет. Но все же, в формате опроса фокус-группы. Женщина, 64 года, АГ, бессимптомный атеросклероз сонных артерий (то есть CHA2DS2-VASc пока 3 балла), на холтере - 5 секунд фибрилляции предсердий в ночное время, бессимптомно. Вы назначили бы антикоагулянт? (про себя скажу - пока не стал, ограничился АСК, рекомендовал регулярно контролировать пульс, повторить холтер через 3 месяца, появиться с результатом).
В RE-LY критерий включения был пароксизм ФП более 30 секунд.
There is documentation of symptomatic or asymptomatic paroxysmal or persistent atrial fibrillation on 2 separate occasions, at least 1 day apart, one of which is within 6 months before randomization. In this case, atrial fibrillation may be documented by 12‐lead electrocardiogram, rhythm strip, pacemaker/ICD electrogram, or Holter electrocardiogram. The duration of atrial fibrillation should be at least 30 seconds. Electrograms (not marker channels or mode switch episodes) from pacemakers and defibrillators can be used to document only 1 episode of paroxysmal or persistent atrial fibrillation"
Ссылка на supplement ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Простите, коллеги, что об одном и том же, спрашивал про это уже и понял, что объективных данных недостаточно и однозначного ответа нет. Но все же, в формате опроса фокус-группы. Женщина, 64 года, АГ, бессимптомный атеросклероз сонных артерий (то есть CHA2DS2-VASc пока 3 балла), на холтере - 5 секунд фибрилляции предсердий в ночное время, бессимптомно. Вы назначили бы антикоагулянт? (про себя скажу - пока не стал, ограничился АСК, рекомендовал регулярно контролировать пульс, повторить холтер через 3 месяца, появиться с результатом).
В последнем руководстве по фибрилляции предсердий ЕОК нет аспирина (ссылка сейчас закрыта по техн. причинам)

В последнем руководстве по фибрилляции предсердий ЕОК нет аспирина (ссылка сейчас закрыта по техн. причинам)
Аспирин по поводу атеросклероза сонных артерий - стенозы 30 - 40%

Я бы тоже пока не стал бы.
Может со временем (сейчас вроде идут исследования) появятся количественные критерии для оценки Холтера или Reveal, что считать фибрилляцией предсердий, а что нет? Может появится промежуточное понятие - секундные срывы или предвестники или что-то подобное.

Короткие эпизоды < 15 до 20 секунд фибрилляции предсердий не повышают риск клинически значимых событий, включая инсульты (медиана наблюдения 2 года).
Clinical Implications of Brief Device-Detected Atrial Tachyarrhythmias in a Cardiac Rhythm Management Device Population
Steven Swiryn, Michael V. Orlov, and others
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Допуск к оригиналу требует авторизацию

И снова здравствуйте, уважаемые колллеги. Недавно столкнулся с клинической задачей - пациентка с клапанным стенозом устья аорты, градиент 58 мм рт ст (площадь не считают), фв нормальная, сдла 36 мм рт ст., постгеморрагическая анемия (после язвенного кровотечения), гемоглобин 60 г/л. Клинически конечно одышка при небольшой физической активности (ходьба на 10-20 метров), раза 3 с марта (язвенное кровотечение было примерно месяц назад) были приступы сердечной астмы (по описанию пациентки). Получает среди прочего бисопролол 5 мг, на осмотре чсс 64 в мин., АД обычно нормальное, на приеме 150/90. Понимаю, что при таком гемоглобине чсс должна компенсаторно быть побольше, и вроде бы есть мысль уменьшить дозу бисопролола, а с другой стороны - увеличение чсс при аортальном стенозе уменьшает период изгнания и ударный объем. Уменьшать ли дозу бета-блокатора? (получает уже конечно препарат железа, противоязвенную терапию) Осмелюсь доложить - я все-таки решил попробовать уменьшить бисопролол до 2,5 мг

градиент 58 мм рт ст (площадь не считают),

Вот этой ленью сделать ещё два измерения и получить площадь ваши коллеги очень усложняют всем жизнь!
При такой анемии измерение просто градиента запросто может быть не достоверным, он скорее всего завышен.
А вы уверены в язвенной природе кровотечений, это не Heyde's syndrome? Если таки Хайде, то лучше не ждать несколько месяцев, а стремительно оперировать, кровотечения не прекратятся

Усложняют.. Вообще, похоже тут тоже применимо правило "хочешь, чтобы было хорошо - сделай сам", жалко, что не умею и очень сложно у нас этому научиться. В оправдание коллег - читал, что это довольно сложно в таких случаях, при аортальном стенозе посчитать адекватно площадь. По поводу синдрома Хайде - спасибо огромное, к своему стыду не знал об этом. Хотя пациентка с дочерью ничего не принесли - ни результатов ФГС, ни анализа крови, все только с их слов. Опоздали еще на 20 минут на прием...

Это все довольно печально, четно говоря, и что ее выписали с гемоглобином 60, и что результатов гастроскопии нет, знают ли эндоскописты про синдром Хайде? Врядли, а он не такой уж редкий, как хочется и это тоже печально.
Посчитать адекватно площадь сложно при ДМЖП около аортального клапана и при аритмии выраженной, а в остальных случаях если можно замерить LVOT, cw pw допплер, то насчёт будет адекватным

А что мешает в параллели победить анемию (пусть сначала не источник, а саму анемию)? Эрконцентрат или феринжект?